Презентация на тему: РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:

ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу - НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

Содержание

6. ПАТОГЕНЕЗ

1. Общепринятой в настоящее время теорией патогенеза ОРЛ является теория аномального иммунного ответа, в основе которой лежит феномен антигенной мимикрии компонентов стрептококка и тканей человеческих органов.

-М-протеинклеточной стенки;

-Стрептолизины S и О;

-Стрептокиназа и гиалуронидаза.

-в ответ на Аг стрептококка в организме формируются аутоантитела, перекрестно реагирующие с тканями человека (феномен антигенной мимикрии): эндокарда, миокарда и др.

тканей.

Очаговые хронические инфекции

Напряжение и извращение иммунной реакции организма

Аутоиммунизация

Образование токсичных иммунных комплексов и иммунокомпетентных клеток

Повреждение микроциркуляторного русла органов и тканей

Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

Снижение иммунологической толерантности к собственным клеткам

Высокие титры гетерологичных антител: антистрептококковых (Р, РА, ДМ), антивирусных – корь,

краснуха, парагрипп, реовирус, HBV (СКВ, РА, СС).

Аутоантитела – антинуклеарные (СКВ, СС), ревматоидный фактор (РА, СКВ).

Циркулирующие гетеро- (Р, РА, ДМ) и аутологичные (СКВ, РА, СС) иммунные комплексы.

Перекрестно реагирующие антитела (Р, РА, ДМ).

Клеточного: сенсибилизированные клетки – эффекторы к тканевым антигенам

(мишеням).

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидные изменения

3. Клеточные воспалительные реакции

4. Склероз

Ревматизм развивается лишь у 1-3%,

инфицированных стрептококком

Токсины бактерий не имеют

большого значения в развитии

ревматизма.

Теория антигенной мимикрии

Механизм повреждения: образование

Фиксация на базальной мембране

сосудов микроциркуляторного русла.

Развивается ГНТ с морфологией

острого воспаления

-заболевание регистрируется во всех климатогеографических зонах;

-распространенность: 0,3-18,6на 1000 детского населения в различных регионах мира (по данным ВОЗ);

-в РФ распространенность в пределах 0,3 на 1000 детского населения;

-вспышки ОРЛ, регистрируемые в экономически развитых странах в последние десятилетия, свидетельствуют о том, что заболевание не ликвидировано, роль социальных факторов минимальна, патология не исчезнет пока в

Этиология ОРЛ

Патогенез. Аутоиммунные реакции, обусловленные сходством гиалуроната клапанов сердца и сарколеммы миокарда с АГ мембраной стрептококков.

1. Основной этиологический фактор – БГСА.

ОРЛ развивается через 2-4недели после перенесенной инфекции, вызванной ревматогенными штаммами БГСА (после о.тонзиллита, фарингита, скарлатины, обострения хр.тонзиллита).

В — гемолитический стрептококк группы

А (Streptococcus pyogenes).

ТОЛЬКО СТРЕПТОКОККИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ

ФАРИНГИТ ИМЕЮТ СВЯЗЬ С РЕВМАТИЗМОМ.

3. Ревматические болезни. Классификация.

(АРР, 2003)

Клиничес	Клинические		Ста
кие	проявления	Исход	дия
варианты	Основные Дополни		НК
	тельные

Ревматические болезни. Классификация.

Ревматизм (Р),

Ревматоидный артрит (РА),

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева),

Системная красная волчанка (СКВ),

Системная склеродермия (СС),

Узелковый полиартериит (периартериит) (УП),

Дерматомиозит,

Болезнь/синдром Шёгрена (Сьегрена).

• Системная красная волчанка (СКВ),

• Системная склеродермия (СС),

• Дерматомиозит и другие воспалительные миопатии

• Болезнь/синдром Шёгрена (Сьегрена).

Современная классификация принятая в ревматологии

рассматривает и другие заболевания в качестве

• Системные васкулиты

• Остеоартроз и проч.

— артериит Такаясу (АТ);

— гигантоклеточный артериит (ГКА).

— узелковый полиартериит (УП);

— болезнь Кавасаки (БК).

– микроскопический полиангиит (МПА);

– гранулематоз с полиангиитом (ГПА) Вегенера;

– эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА) Чарга —

Стросса;

Иммунокомплексные васкулиты сосудов малого калибра,

– болезнь антигломерулярной базальной мембраны (болезнь анти-ГБМ);

– криоглобулинемический васкулит (КГВ);

– IgA васкулит Шенлейна — Геноха;

– гипокомплементемический уртикарный васкулит (ГУВ) — анти-С1q

васкулит.

— кожный лейкоцитокластический васкулит;

— кожный артериит;

— первичный васкулит ЦНС;

— изолированный аортит.

— волчаночный васкулит;

— ревматоидный васкулит;

— саркоидозный васкулит.

— криоглобулинемический васкулит, ассоциируемый с вирусом гепатита С;

— васкулит, ассоциируемый с вирусом гепатита В;

— аортит, ассоциируемый с сифилисом;

— иммунокомплексный васкулит, ассоциируемый с сывороточной болезнью;

— васкулиты, ассоциируемые с раковыми (точнее, злокачественными

новообразованиями) заболеваниями

• Артериит Такаясу — системное

заболевание, характеризующееся

гранулематозным воспалением

аорты и отходящих от нее ветвей с

частичной или полной их

облитерацией. В патогенезе

ведущая роль принадлежит

хроническому

иммунокомплексному

воспалению стенки сосудов.

Болеют преимущественно

молодые женщины; взаимосвязь

с микобактерией туберкулеза.

I тип – поражение ограничивается дугой аорты (синдром дуги

аорты) и ее ветвями (8% больных);

II тип – поражается нисходящая часть (грудной и брюшной отделы)

аорты (11%);

III тип (смешанный) – наиболее частый, включает поражение дуги

аорты и ее нисходящего отдела (65%);

IV тип – включает поражения, характерные для первых трех

вариантов в сочетании с артериитом ветвей легочной артерии,

наблюдаются также окклюзия плечевых и подвздошных артерий,

поражение дуги аорты и почечных артерий (синдром Такаясу –

Денерея)

При первой стадии синовитамакроскопически

пораженные суставы припухают, покрывающая их кожа становится горячей. В полости сустава скапливается мутноватая жидкость, синовиальная оболочка набухшая, полнокровная, тусклая. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут

появляться поля, лишенные клеток, и мелкие трещины. Микроскопически ворсины отечные, в их

строме участки мукоидного и фибриноидного набухания вплоть до некроза. Такие ворсины отделяются в полость сустава. Из отпавших ворсин

образуются плотные слепки — так называемые рисовые тельца, затрудняющие подвижность

сустава. Первая стадия синовита иногда растягивается на несколько лет.

-у большинства детей ОРЛ заканчивается полным выздоровлением;

-изменилась структура сформированных пороков сердца: преобладает изолированная митральная недостаточность, реже – аортальная недостаточность, редко комбинированные пороки сердца;

-в подростковом возрасте увеличивается частота сочетанных пороко серда, являющихся следствием вторичного латентного прогрессирования ОРЛ;

-снизилась частота рецидивов.

Наиболее частым признаком НП является поражение почек (80-90%больных). В почках часто

наблюдается гломерулонефрит (острый и хронический мезангиальный), а также инфаркты почек, разрывы аневризм. Поражение почек является

наиболее частой причиной смерти больных НП. Поражение нервной системы у 50% больных

проявляется множественными несимметричными чувствительными и двигательными невритами. Это связано с наличием патологических процессов в сосудах, питающих тот или иной нерв. Вовлечение в

процесс ЦНС наблюдается у 25% больных НП.Поражение глаз (аневризмы артерий глазного дна,

периваскулярные инфильтраты, тромбоз центральной артерии сетчатки) может быть одним из ранних симптомов болезни.

3.Мышечная гипотония: «симптом дряблых плеч» с имитацией параличей.

4.Расстройство статики и кардинации: неустойчивость в пробе Ромберга, затруднения выполнения пальце-носовойиколенно-пяточнойпроб.

5.Сосудистая дистония.

6.Как правило сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), у 5-7%больных может быть единственным проявлением

болезни.

Лечение ОРЛ

1.Стационарный этап – лечение острого периода болезни.

2.Ревматологический санаторий – долечивание и реабилитационные мероприятия.

3.Диспансерный этап – наблюдение кардиоревматолога и педиатра детской

2. Патогенетическая терапия Противовоспалительные препараты. Нестероидные противовоспалительные

-бензилпенициллин

-при отсутствии факторов риска: амоксициллин, флемоксин, ЦС Iп (цефадроксил), ЦС IIп (цефуроксим)

-при непереносимости β-лактамовназначаются макролиды: кларитромицин, макропен, азитромицин.

Антибиотики назначаются сразу после установления диагноза. Курс – 10-14дней, при наличии множественных, часто обостряющихся

очагов инфекции курс может быть удлинен.

— показаны при низкой степени активности, латентном течении с невыраженным экссудативным компонентом воспаления. Препараты, используемые в детском возрасте (вольтарен, ортофен) – 2-3мг/кг/сут., ибупрофен (бруфен) –10-15мг/кг/сут.

Курс общий – 1,5-2мес., из них 3 нед. в максимальной дозе, затем снижение на 1/3 суточной дозы 1 раз в 2 нед. до полной отмены.

33. ОСЛОЖНЕНИЯ

инфекционный эндокардит

ревматическая пневмония

гломерулонефрит

полисерозит

тромбэмболический синдром.

Атака может сопровождаться

ОСН и аритмиями.

-молодой возраст (7-15лет);

-скученность населения;

-неудовлетворительные социальнобытовые условия;

-низкий уровень медицинской помощи.

Вторичная профилактика Цель – предупреждение рецидива и

Складывается из первичной и вторичной. Первичная профилактика направлена на ликвидацию первичной заболеваемости ОРЛ. Включает 2 этапа: общие мероприятия и борьбу со стрептококковой инфекцией.

-закаливание;

-полноценное витаминизированное питание;

-рациональный режим дня, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой и спортом;

-гигиена жилья (борьба со скученностью, ряд

общегигиенических мер).

прогрессирование заболеванияу лиц, перенесших ОРЛ. Профилактика рецидива должна начинаться сразу в стационаре по окончании 10-14-дневного лечения антибиотиками.