Субарахноидальные кровоизлияния при ЧМТ

Что такое субарахноидальное пространство

Субарахноидальное пространство находится между паутинной и мягкой оболочкой. Оно заполнено спинномозговой жидкостью, в нем проходят кровеносные сосуды, разрыв которых и приводит к субарахноидальному кровотечению.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий.

Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК.

Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид.

Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы.

При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров.

Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Причины субхондрального кровоизлияния

САК чаще всего вызывается разрывом аневризмы головного мозга. Аневризма – это выпячивание в кровеносном сосуде, которое развивается вследствие слабости сосудистой стенки.

Когда кровь проходит через ослабленный сосуд, ее давление приводит к выпячиванию сосудистой стенки наружу. Аневризмы чаще всего размещаются в местах ответвления сосудов от основного ствола.

Иногда это выпячивание может разорваться, что приводит к кровоизлиянию. Примерно 80% всех САК развиваются именно таким путем.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий.

В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.

М. Eisenberg et al.

на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A.

Kakarieka. et al.

по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.

S. Jeret et al.

в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N.

Fukuda et al. в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов.

Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

шейный радикулит субарахноидального кровоизлияния

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

Классификация САК

Субарахноидальное кровоизлияние подразделяется на травматическое и спонтанное. В первом случае оно обусловлено черепно-мозговой травмой (ушибом головного мозга) с механическим повреждением (разрывом) сосудов.

С подобной проблемой сталкиваются травматологи. Спонтанная форма отличается тем, что развивается при целых кровеносных сосудах.

Причиной может быть инфекция или врожденная аномалия развития головного мозга или сосудов.

Различают также изолированное или сочетанное кровоизлияние. В первом случае кровь скапливается только в 1 участке. Во втором — могут поражаться подпаутинное пространство, желудочки и паренхима одновременно. В зависимости от объема накопившейся крови различают 4 класса этого заболевания.

1 класс характеризуется отсутствием крови по результатам компьютерной томографии. При 2 классе толщина слоя крови составляет до 1 мм, при этом сгустки не выявляются. 3 класс устанавливается в случае, если САК имеет толщину более 1 мм с наличием сгустков. При 4 классе страдает преимущественно паренхима головного мозга, а также ткань желудочков.

Клинические признаки поражения

Симптомы кровоизлияния под паутинную оболочку всегда выражены очень ярко. Это неотложное состояние проявляется следующими признаками:

  • очень сильной головной болью;
  • головокружением;
  • тошнотой;
  • симптомами поражения тройничного нерва;
  • глазодвигательными расстройствами;
  • афазией;
  • снижением зрения.

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро. Все начинается с появления мучительной головной боли. Она имеет следующие особенности:

  • очень интенсивная;
  • стреляющая или пульсирующая;
  • локализуется преимущественно в области затылка;
  • сочетается с боязнью света, тошнотой и рвотой.

Симптомы

При субарахноидальном кровоизлиянии ярко выражены неврологические симптомы. Они включают менингеальные признаки, ограничение движений верхних и нижних конечностей, нарушение чувствительности, затруднение речи.

Очень часто выявляются менингеальные симптомы. К ним относится ригидность мышцы затылка и шеи, рвота, повышенная чувствительность (гиперэстезия), боязнь света, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Наиболее частый менингеальный признак — ригидность мышц затылка. Такие люди не могут достать до груди подбородком.

У некоторых больных наблюдается запрокидывание головы по той же самой причине. Если в положении лежа на спине человек не в состоянии разогнуть согнутую в колене ногу, то это указывает на положительный симптом Кернига.

Нередко во время такого исследования больные предъявляют жалобы на боль.

Часто выявляется положительный симптом Бехтерева. Для этого необходимо постучать по скуловой дуге. У больных людей появляется боль и гримаса. При субарахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться положительные симптомы Брудзинского. Их всего 4 (щечный, верхний, средний и нижний). Менингеальные симптомы наиболее ярко выражены в первые сутки заболевания.

В
клинической картине заболевания
преобладает синдром раздражения мозговых
оболочек: головная боль, рвота, ригидность
мышц затылка, симптомы Кернига,
Брудзинского, нередко психомоторное
возбуждение. В некоторых случаях
развивается эпилептический припадок.

Головная
боль может быть приступообразной,
особенно сильно беспокоит ночью или
ранним утром. Постепенно головная боль
нарастает в интенсивности и становится
все более продолжительной, приобретая
постоянный характер.

Боль усиливается
при любых обстоятельствах, приводящих
к повышению внутричерепного давления:
физическом напряжении, волнении, кашле,
чиханье и пр. Интенсивность головной
боли может зависеть от положения
больного, усиливаться при лежании на
одном боку и уменьшаться при определенном
положении, не всегда обычном, например,
при положении на кровати с опущенной
вниз головой.

Больные
описывают головную боль как распирающую,
разрывающую. На высоте приступа они
хватаются за голову, кричат, стонут или
застывают в каком-либо определенном
положении.

Повышение
внутричерепного давления сопровождается,
помимо головной боли, рвотой, особенно
по утрам, застойными явлениями, выявляемыми
при исследовании глазного дна, иногда
изменением психики, развитием состояния
оглушенности, галлюцинаций, бреда.

Субарахноидальное кровоизлияние - проявления, диагностика и лечение

При
опухолях задней черепной ямки, особенно
при опухолях IV желудочка, развиваются
приступы резкой головной боли,
сопровождающиеся тошнотой, рвотой,
головокружением, расстройством дыхания
или сердечной деятельности.

Болевые
ощущения усиливаются при пытке изменить
положение головы. В результате ущемления
продолговатого мозга, вследствие
давления на него миндалин мозжечка,
вклинивающихся в затылочное отверстие,
развивается окклюзионно-гипертензионный
криз с нарушением дыхания и
сосудодвигательными расстройствами.

Головная
боль — наиболее демонстративное проявление
поражения мозговых оболочек. Головная
боль, обусловленная воспалительным
процессом, в отличие от субарахноидального
кровоизлияния развивается постепенно,
нарастание ее длится несколько часов
или дней.

Боль носит характер «распирающей»,
ощущается по всей голове или преимущественно
в лобных, височных или затылочных
отделах. Нередко боль распространяется
на шею, сопровождается светобоязнью,
усиливается при движении головы.

Важным
компонентом менингеального синдрома
является общая гиперестезия: больные
болезненно реагируют на любое внешнее
раздражение — яркий свет, громкий звук,
прикосновение к коже.

Боль
в глазу сопровождается появлением
тумана, радужных кругов. При осмотре —
небольшая застойная инъекция, отек
роговицы, зрачок шире зрачка другого
глаза.

Передняя камера мельче, чем
обычно. При систематическом применении
миотиков клиническая картина стушевана.

При специальном исследовании выявляются
повышение внутриглазного давления до
35-50 мм рт. ст., часто снижение остроты
зрения, специфические изменения поля
зрения (расширение слепого пятна,
кольцевые скотомы, сужение границ).

Диагноз
ставят на основании жалоб и данных
комплексного обследования.

Резкая
боль в глазу, распространяющаяся на
висок, затылочную область, по ходу
тройничного нерва, тошнота, иногда
рвота, слабость. Желудочно-кишечная
симптоматика симулирует иногда
отравление, желудочно-кишечную
интоксикацию.

При осмотре определяются
отек век, застойная инъекция глазного
яблока, отек роговицы. Передняя камера
мелкая, зрачок широкий, реакция на свет
отсутствует.

Зрение резко снижено.
Глазное яблоко при пальпации болезненное,
твердое.

Внутриглазное давление достигает
50 — 60 мм рт. ст..

При
остром ирите сильная боль в глазу
сопровождается выраженной светобоязнью,
перикорнеальной инъекцией, «запотелостью»
эндотелия роговицы. Радужка гиперемирована,
зрачок сужен, иногда неправильной формы
в связи с образованием задних синехий,
отложение пигмента на передней поверхности
хрусталика.

Сильно болит голова при шейном остеохондрозе: как устранить ...

При иридоциклите к описанным
проявлениям воспаления присоединяются
отложения на задней поверхности роговицы
(преципитаты), экссудация в стекловидном
теле, усиливающаяся при вовлечении в
процесс всего сосудистого тракта
(увеит).

Диагноз
устанавливают на основании клинической
картины и данных обследования, заболевание
дифференцируют от острого приступа
глаукомы и банального конъюнктивита.
Неотложная помощь должна оказываться
офтальмологом, при задержке
специализированной помощи лечение
проводится любым врачом.

Слезотечение,
гиперемия и отек конъюнктивы век и
глазного яблока, серозное отделяемое,
чувство рези и жжения в глазах. При
осмотре фолликулы конъюнктивы век более
выражены в переходных складках, отмечается
поражение околоушных лимфатических
узлов. Иногда наблюдаются понижение
чувствительности роговицы, гиперемия
сосочков конъюнктивы.

Сильная
боль, резь в глазу, слезотечение,
светобоязнь. При обследовании — гиперемия
конъюнктивы век и глазного яблока. На
роговице отмечается дефект эпителия,
окрашивающийся в желтовато-зеленый
цвет при закапывании в конъюнктивальный
мешок 1 % раствора флюоресцеина с
последующим промыванием изотоническим
раствором хлорида натрия.

Диагноз
устанавливают на основании клинической
картины.


Появление
воспалительного инфильтрата в мягких
тканях околочелюстной области
сопровождается временным прекращением
или стиханием боли в зоне «причинного»
зуба. Вскоре боль вновь появляется, но
ее характер меняется: она становится
ноющей и распространяется на всю челюсть.

Переходная складка сглажена, гиперемирована,
резко болезненна при пальпации; иногда
определяется флюктуация. В зависимости
от локализации периостита на лице
появляется отечность различных
анатомических областей.

Если периостит
расположен в области нижних моляров,
то открывание рта может быть ограниченным
в результате рефлекторно-токсического
воздействия на жевательные мышцы.
Появление гиперемии кожи свидетельствует
о вовлечении в воспалительный процесс
клетчаточных пространств лица или шеи.

Характерная
особенность заболевания — внезапное
появление или нарастание одышки, цианоза,
тахикардии. При обследовании больных
отмечается набухание шейных вен и
увеличение размеров печени.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ | ВКонтакте

Боль в груди
при тромбоэмболии легочной артерии
встречается не более чем у 50 % больных,
нередко развивается коллапс. В некоторых
случаях появляется кашель с отделением
слизистой мокроты с прожилками крови,
определяются признаки плевропневмонии.

Развитие инфаркта легких приводит к
притуплению перкуторного звука, появлению
ослабленного дыхания, влажных хрипов,
а также шума трения плевры. При обследовании
определяются акцент и расщепление II
тона над легочной артерией, систолический
шум, пресистолический ритм галопа,
нарушения ритма сердечной деятельности
— экстрасистолия, пароксизмы мерцания
предсердий.

При рентгенографии грудной
клетки обнаруживаются высокое стояние
диафрагмы, расширение корня легкого,
участки затемнения легочного поля,
выбухание легочной артерии, наличие
выпота в плевральной полости.


Обычно
больные жалуются на боль в груди и
одышку. Чаще всего боль в груди подострая
или даже тупая, но иногда бывает
интенсивной, как при коронарной
недостаточности.

Особенностью боли
является зависимость от дыхания,
движений, перемены положения тела. Боль
и одышка у больных перикардитами
уменьшаются в положении сидя с наклоненным
вперед туловищем.

Боль может перемежаться
короткими ремиссиями в течение нескольких
дней, что нехарактерно для инфаркта
миокарда. При перикардите шум трения
перикарда довольно грубый, появляется
с первых часов болезни одновременно с
лихорадкой и изменениями периферической
крови, тогда как при инфаркте миокарда
этот шум не выслушивается в период
максимальной выраженности болевого
синдрома в первые часы болезни.

Шум
трения перикарда при перикардите
локализуется в области абсолютной
тупости сердца, чаще на ограниченном
участке, усиливается в положении сидя
или при надавливании на грудную клетку
стетоскопом.

Частота пульса и артериальное
давление при сухом перикардите мало
изменяются, если заболевание не
сопровождается значительным повышением
температуры тела. При сухом перикардите
на ЭКГ наблюдается одновременное
повышение сегмента ST во всех отведениях.

Дискордантность изменений ЭКГ, характерная
для нарушений коронарного кровообращения,
отсутствует. Позднее может появиться
отрицательный зубец Т, однако, как и
повышение сегмента ST, эти изменения
зубца Т обнаруживаются во всех отведениях.


При перикардитах не изменяется комплекс
QRS, за исключением общего снижения
вольтажа зубцов при появлении выпота
в полости перикарда.

Появление
выпота существенно изменяет клиническую
картину перикардита, исчезает боль,
усиливается одышка, верхушечный толчок
перестает прощупываться, межреберные
промежутки в области сердечной тупости
сглаживаются, площадь сердечной тупости
увеличивается во все стороны, исчезает
относительная сердечная тупость, тоны
сердца резко ослабляются, исчезает шум
трения перикарда.

Значительный выпот
может вызвать застой в системе верхней
или нижней полой вены, отмечается
набухание венозных стволов на шее,
увеличение печени с развитием асцита
и небольшой отечностью ног, признаки
тампонады сердца.

Наличие жидкости в
полости перикарда идентифицируется
рентгенографическим или эхокардиографическим
исследованием.

Заболевание
начинается с появления колющей боли в
грудной клетке, сопровождающейся резким
подъемом температуры, ознобом, нарастающими
симптомами интоксикации, гиперемией
щек, герпесом на губах, одышкой, цианозом.

Характерен сухой болезненный кашель,
сменяющийся кашлем с выделением ржавой
мокроты вязкой консистенции с примесью
крови. Отмечаются отставание при дыхании
пораженной стороны грудной клетки,
усиление голосового дрожания, при
перкуссии притупленный звук; изменяется
и характер дыхания в этой зоне, определяются
бронхиальное или ослабленное дыхание,
крепитация, влажные мелкопузырчатые
хрипы.

Уточнению диагноза помогает
рентгенологическое исследование легких.

В
отличие от истинной стенокардии
загрудинная боль усиливается при
поворотах головы и движениях руки.
Болезненна пальпация паравертебральных
точек в шейном отделе.

Боль не усугубляется
при ходьбе и не купируется приемом
нитратов. Нередко обнаруживаются другие
симптомы шейного вертеброгенного
синдрома, изменения в рефлекторной и
чувствительной сфере, напряжение мышц,
вынужденное положение головы.

Дискогенная
компрессия седьмого шейного корешка,
иннервирующего переднюю грудную мышцу,
нередко наряду с болью в шее и руке
сопровождается болью в прекордиальной
области. Поскольку мышцы лопаточной
области также иннервируются шейными
корешками, иррадиация боли в лопатку
служит типичным проявлением шейного
остеохондроза.

Заболевание
сопровождается внезапной резкой болью
во всей руке. В ряде случаев первоначально
локализация боли соответствует месту
расположения эмбола.

Вслед за этим
вскоре появляется чувство онемения в
пальцах, которое затем распространяется
в проксимальном направлении. Пульс ниже
места закупорки отсутствует.

Рука
становится бледной и холодной. В
дальнейшем кожа приобретает мраморную
окраску.

Исчезает поверхностная и
глубокая чувствительность, развивается
вялый паралич руки с арефлек-сией.
Дальнейшее течение заболевания зависит
от выраженности окольного кровообращения.

В первые часы сохраняется резкий спазм
всего артериального русла руки, включая
и коллатерали. Через некоторое время
(его можно укоротить инъекциями
спазмолитических средств) спазм
коллатералей уменьшается и может
наступить более или менее выраженная
компенсация кровообращения в руке.

Однако у значительной части больных
вследствие недостаточной компенсации
кровообращения развивается гангрена
руки.

Больные
испытывают сильную боль за грудиной, в
эпигастральной области, в полости рта
и глотке.

Продромальные симптомы

ДИАГНОСТИКА

Внезапное
появление или нарастание сердечной
недостаточности, коллапс, повышение
температуры, лейкоцитоз, боль в груди,
изменения ЭКГ: преходящая блокада правой
ножки предсердно-желудочкового пучка,
глубокий зубец S и снижение сегмента ST
в I отведении, выраженный зубец QIII
отрицательный зубец Т III, отрицательный
или двухфазный зубец Т II — все это может
симулировать инфаркт миокарда.

Отличительным признаком тромбоэмболии
легочной артерии является увеличенный
зубец S1. При инфарктах миокарда задней
стенки этот зубец не выражен либо выражен
незначительно.

Кроме того, при эмболии
легочной артерии в отличие от инфаркта
миокарда задней стенки во II стандартном
отведении ЭКГ в большинстве случаев не
наблюдается характерного для инфаркта
миокарда патологически измененного
зубца Q.

Из других дифференциально-диагностических
признаков имеют значение различия в
активности некоторых ферментов крови,
в частности изоферментов лактатдегидрогеназы
(увеличивается активность либо сердечного,
либо легочного изофермента) и
креатинфосфокиназы.

Характер
боли, локализация, длительность, связь
с физическим или нервным напряжением,
наличие или отсутствие эффекта от
применения сосудорасширяющих препаратов
в значительной степени определяют
диагностику.

Когда пациент попадает в больницу с подозрением на САК, врачи сперва выясняют его симптомы, собирают анамнез, проводят общий и неврологический осмотр.

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14—1; см. также рис. 27—9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является доста­точно высокой для повышения коэффициента ад­сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14—1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A.

Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%).

Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы.

Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2.

МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью.

До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3—5 сут и наблюдается в пределах 1—3 нед после ЧМТ.

Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга.

Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8—10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100—200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

Лечение

Если у человека установлен диагноз САК или есть обоснованное подозрение о наличии этого заболевания, его госпитализируют в отделение интенсивной терапии, неврологии или нейрохирургии. Эти отделения должны быть оборудованы медицинскими приборами и лекарственными средствами для поддержания жизненных функций организма (дыхание и кровообращение).

Медикаментозное лечение

Самым часто назначаемым препаратом при САК является нимодипин. Это лекарственное средство уменьшает риск ухудшения мозгового кровообращения, предотвращая вторичный спазм артерий головного мозга. Обычно нимодипин принимают в течение 3 недель до исчезновения риска вторичной ишемии мозга.

Побочные эффекты нимодипина включают:

  • Ощущение приливов.
  • Тошнота.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Головные боли.
  • Кожная сыпь.

Для облегчения головной боли применяют обезболивающие средства – морфин, кодеин и парацетамол.

Хирургическое лечение

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии характеризуется стойкостью и плохо поддается лечению. Для ее купирования используются анальгетики, индометацин, седативные препараты.

Определенную эффективность в отношении облегчения цефалгий имеют блокаторы кальциевых каналов, считающиеся наиболее действенными для снятия ангиоспазма. К этой группе препаратов относятся, в частности, нимодипин (нимотоп); верапамил (изоптин, фенаптин); нифедепин (коринфар, адалат).

Определенные положительные результаты отмечаются при назначении производных раувольфии (рауседала), антисеротониэргических препаратов (пиритола), аскорбиновой кислоты.

Уменьшается головная боль и при назначении адекватной дегидратационной терапии.

Атипичное течение болезни и осложнения

У каждого третьего больного человека кровоизлияние протекает в атипичной форме. Оно может напоминать воспаление оболочек головного мозга, гипертонический криз, радикулит или психоз. Выделяют следующие атипичные формы течения субарахноидального кровоизлияния:

  • мигренозную;
  • ложногипертоническую;
  • ложновоспалительную.

При мигренозной форме первым симптомом является головная боль. Человек при этом остается в сознании. Менингеальные признаки появляются через несколько дней. При ложногипертонической форме головная боль появляется на фоне гипертензии. В данной ситуации поставить диагноз без инструментального исследования невозможно, так как инсульт напоминает гипертонический криз.

Высокая температура, выраженные менингеальные признаки и головная боль указывают на ложновоспалительную форму инсульта. В этом случае можно ошибочно заподозрить менингит. Последствия геморрагического инсульта могут быть очень серьезными. Летальный исход наблюдается более чем в 50%. Наиболее часто развиваются следующие последствия субарахноидального кровоизлияния:

  • спазм сосудов головного мозга;
  • развитие ишемического инсульта;
  • внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние;
  • гидроцефалия;
  • отек головного мозга;
  • смещение структур;
  • обезвоживание организма;
  • снижение уровня натрия в крови;
  • застойная форма воспаления легких;
  • нарушение сердечного ритма;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • поражение почек (пиелонефрит);
  • формирование стрессовой язвы желудка;
  • стойкие неврологические нарушения.

При субарахноидальном кровоизлиянии развиваются долгосрочные последствия, включая:

  • Эпилепсию – это заболевание, при котором нарушена нормальная работа головного мозга, что приводит к повторяющимся эпизодам судорог. Эпилепсия развивается у 5% пациентов с САК. Существуют различные виды судорог, их длительность может составлять от пары секунд до нескольких минут. Эпилепсию лечат с помощью противосудорожных препаратов, таких как фенитоин или карбамазепин.
  • Когнитивные нарушения – это заболевание, при котором человек страдает от трудностей с памятью, выполнением повседневных задач, концентрацией внимания. Большинство когнитивных функций улучшаются со временем, но проблемы с памятью могут стать постоянными.
  • Эмоциональные проблемы – еще одно хроническое осложнение САК. У пациентов могут развиваться депрессия или тревожные расстройства (постоянное чувство беспокойства и страха). Для их облегчения применяют антидепрессанты и психотерапию.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.


А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский



Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: