Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:
ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу - НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>

Основная терапия подагры медикаментами

Подагра, как и многие хронические обменные нарушения, лечится длительно и подразумевает прием групп медикаментов и смену диеты. Лечение подагры медикаментами ставит целью снятие болевых проявлений и осложнений, среди которых наиболее опасными являются повреждения почечной паренхимы, приводящее к хронической почечной недостаточности и разрушение суставов.

В первую очередь, в периоды обострения пациенту необходимо находиться в стационаре, где лечение подразумевает устранение боли, стихание воспаления в ногах и восстановление функции суставов назначением соответствующих медикаментозных средств. В домашних условиях подагрические приступы лечить довольно сложно.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

На этом этапе лечения подагры применяются следующие группы медикаментов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты, снимающие выраженность воспаления и снижающие интенсивность боли. В числе этой группы препаратов:

  • Ибупрофен, в форме таблеток – принимается по мг в сутки, является препаратом выбора на пике приступа подагры;
  • Индометацин, в форме таблеток – принимается 150 мг в сутки, препарат имеет выраженный обезболивающий эффект.

Для локального воздействия применяется обработка кожи воспаленной области обезболивающими мазями на основе нестероидных противовоспалительных средств – это Диклофенак и Бутадион. Мазь Диклофенак, на основе диклофенака натрия, является одним из самых распространенных анальгетических и противовоспалительных средств лечения суставного аппарата. Мази наносятся в пораженной области не втирая. Оказывают анальгезирующее, противовоспалительное, противоревматическое и жаропонижающее действие.

Дополнительно можно рекомендовать мазь Фулфлекс – средство от подагры местного действия, на растительной основе, с хорошими результатами даже на запущенных стадиях подагры. Фулфлекс снимает болезненность, оказывает противоотечное, противовоспалительное действие, устраняет гиперемию пораженной области. Фулфлекс противопоказаний не имеет за счет растительного состава, но его нельзя назначать беременным и кормящим женщинам. Побочных явлений при использовании Фулфлекса выявлено не было.

Стероидные гормоны, с мощным противовоспалительным действием, назначаются однократно инъекционно или коротким курсом, чтобы не вызвать привыкания и побочных эффектов, свойственных этой группе медикаментов. В числе распространенных средств, используемых в лечении подагры:

  • Метилпреднизолон, в форме инъекционного раствора, таблеток и мази;
  • Бетаметазон – глюкокортикоидный гормон для системного и локального применения.

Колхицин – известное медикаментозное средство от подагры с высокой эффективностью (в 90% случаев) в купировании симптомов, за счет влияния на уровень мочевой кислоты. Производится из безвременника. Форма выпуска – ампулы для инъекций и таблетки. Внутривенно Колхицин вводится во время сильных приступов подагры, способен сокращать частоту приступов.

Принцип действия Колхицина состоит в торможении процесса лизосомной дегрануляции, угнетении лейкоцитарной функции и фагоцитоза солей-уратов. Колхицин также обладает антигистаминным и противовоспалительным действием.

Даже «запущенные» проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Назначают его не больше 1 мг в сутки. Этот медикамент не вызывает значимых побочных эффектов со стороны ЖКТ, не вызывает привыкания и не снижает эффективность при длительном применении.

Начинать лечение Колхицином необходимо в период продрома, улучшение наступает в течениечасов после первого приема. Воспаление стихает через двое суток, если лечение начато своевременно. В противном случае при позднем начале лечения, эффекта не наблюдается.

Применение Колхицина подразумевает периодический анализ крови для выявления анемии и лейкопении – эти патологии могут выявляться у части пациентов.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Медикаментозное лечение подагры базовыми препаратами начинается после снятия острого воспаления и может проводиться вне стационара, в домашних условиях. Задача терапии – устранение причин, вызвавших патологию, предотвращение рецидивов и достижение устойчивой ремиссии. Подагра лечится в течение нескольких месяцев, с систематическим приемом лекарственных средств.

Медикаменты, использующиеся в курсе лечения подагры, делятся на две группы:

  1. Урикодепрессанты, или ингибиторы урикосинтеза, сокращающие образование мочевой кислоты. Это Аллопуринол, его аналог Тиопуринол, Оротовая кислота.
  2. Урикозурические препараты, выводящие излишки мочевой кислоты. Представители группы — Пробенецид, Этбенецид, Бензиодарон, Сульфинпиразон, Дикупарол, Атромид. Эта группа медикаментов назначается не всем, за счет усиления клиренса уратов они могут вызывать серьезные побочные эффекты.

Первая группа медикаментов

  • Аллопуринол – препарат в таблетированной форме, часто назначаемый при подагре. Действие медикамента основано на ингибиции синтеза мочевой кислоты. Систематические курсы Аллопуринола позволяют избежать обострений подагры, рецидивов приступов. Принимается перорально, начиная с 50 мг в день, с пошаговым подъемом дозы до 400 мг. Максимум суточной дозы не должен быть выше 600 мг. Наиболее эффективен Аллопуринол при совместном курсе лечения с Колхицином.
  • Аналогично работает Тиопуринол, оказывая видимый эффект спустя 4-5 дней от начала приема.
  • Оротовая кислота используется реже за счет менее выраженного влияния на образование мочевой кислоты и уровень ее концентрации в крови, но тоже является достаточно распространенным препаратом.

Эта группа медикаментов должна приниматься продолжительно, согласно назначениям врача, для оказания устойчивого и длительного эффекта.

Вторая группа медикаментов

  • Пробенецид – таблетированный препарат, тормозящий реабсорбцию солей мочевой кислоты в почках и увеличивающий объем выводимой кислоты с мочой. В сутки назначается 0,5 мг в начале курса лечения, разделенные на два приема, дальше доза поднимается на 0,5 мг каждую неделю. Свыше 2 мг в сутки принимать Пробенецид нельзя. Побочные явления наблюдаются редко, переносимость высокая.
  • Аналог Пробенецида – препарат Этбенецид, с близкими свойствами, после курса лечения этим средством реже диагностируются вторичные проявления подагры.

Патогенез

Мочевая кислота образуется на заключительном этапе обмена пуринов при окислении пуриновых оснований экзогенного и эндогенного происхождения — гуанина, гипоксантина и аденина. Важную роль в регуляции синтеза мочевой кислоты играет внутриклеточное содержание 5-фосфорибозил-1-пирофосфата, а также активность ряда ферментов, участвующих в обмене пуринов.

Депо мочевой кислоты в организме составляет примерно 1000 мг и ежедневно пополняется в основном благодаря синтезу нуклеопротеидов de novo (примерно 600 мг), а также поступлению их с пищей. Концентрация мочевой кислоты в жидкостях организма отражает баланс между скоростью ее продукции и выведения. 2/3 образующейся мочевой кислоты выделяется почками, 1/3 — через желудочно-кишечный тракт, где она разрушается бактериями.

В норме в крови у мужчин концентрация уратов не превышает 0,07 г/л, у женщин — 0,06 г/л. Увеличение урикемии приводит к образованию перенасыщенного раствора и создает условия для выпадения кристаллов. Если уровень мочевой кислоты в крови постоянно превышает 0,10 г/л, то риск острой атаки подагры составляет 90 %. Для развития подагры имеет значение не только высокий уровень уратов в крови, но и снижение их растворимости, наблюдающееся при низких значениях рН и температуры (например, в области периферических суставов).

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Концентрация уратов в крови у мальчиков и девочек, не достигших полового созревания, одинаково низка — в среднем около 0,03-0,04 г/л. В последующем она возрастает, в большей степени у мужчин. У женщин уровень мочевой кислоты в крови увеличивается в период менопаузы. Полагают, что возрастные и половые различия урикемии обусловлены почечным клиренсом мочевой кислоты, на который оказывают влияние эстрогены и андрогены.

По эпидемиологическим данным частота гиперурикемии в популяции составляет 2-18 %, а заболеваемость подагрой — 0,2-0,35 случаев на 1000 населения. Подагра развивается при продолжительном сохранении упорной гиперурикемии, поэтому чаще встречается у взрослых мужчин (пик заболеваемости в 50 лет).

Гиперурикемия возникает в результате увеличения продукции мочевой кислоты и снижения ее экскреции.

а) уменьшение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша- Найхана);

б) повышение активности 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы;

в) неустановленные молекулярные нарушения;

г) увеличение скорости кругооборота пуринов (лимфопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, талассемия, гемолитические анемии, полицитемия и др.);

д) недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (гликогеноз I типа).

а) острая и хроническая почечная недостаточность;

б) лекарственная терапия (тиазидовые диуретики и др.);

в) хроническая интоксикация свинцом;

г) повышение продукции молочной кислоты при употреблении алкоголя, интенсивной физической (мышечной) нагрузке, голодании;

д) первичный гиперпаратиреоидизм;

е) гипотиреоидизм.

У определенного числа больных в развитии подагры играют роль оба механизма. При увеличении синтеза мочевой кислоты ее экскреция с мочой после 5-дневной диеты с ограничением пуринов превышает 600 мг в сутки. У большинства больных первичной подагрой причина гиперпродукции мочевой кислоты остается неизвестной, а развитие заболевания, по-видимому, контролируется различными генами.

Редкими причинами гиперурикемии являются недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша — Найхана) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы, которые наследуются сцепленно с Х-хромосомой. Вторичная гиперурикемия наблюдается при ускорении кругооборота нуклеиновых кислот у больных лимфопролиферативными заболеваниями, гемолитической анемией, истинной полицитемией, раком, талассемией и др. Особенно часто уровень мочевой кислоты в крови повышается при активном лечении больных лимфомой, лейкозами; гиперурикемия нередко выявляется при псориазе.

Гиперурикемия часто является результатом уменьшения выведения мочевой кислоты почками вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции или снижения секреции в канальцах. Нарушение выведения мочевой кислоты может быть первичным и вторичным. Гиперурикемия осложняет лечение многими лекарственными веществами, прежде всего мочегонными средствами (особенно тиазидовыми), а также этамбутолом, производными салициловой кислоты, никотиновой кислотой и др.

Экскреция мочевой кислоты снижается у больных ОПН и ХИН, хотя клинические проявления подагры у таких больных наблюдаются редко. Секрецию мочевой кислоты в канальцах угнетают органические кислоты, уровень которых повышается в организме при голодании, лактат-ацидозе, кетоацидозе. Определенное значение в развитии гиперурикемии имеет уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровотечении, надпочечниковой недостаточности, нефрогенном несахарном диабете) и другие механизмы.

а) уменьшение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша- Найхана);

б) повышение активности 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы;

в) неустановленные молекулярные нарушения;

г) увеличение скорости кругооборота пуринов (лимфопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, талассемия, гемолитические анемии, полицитемия и др.);

д) недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (гликогеноз I типа).

а) острая и хроническая почечная недостаточность;

б) лекарственная терапия (тиазидовые диуретики и др.);

в) хроническая интоксикация свинцом;

г) повышение продукции молочной кислоты при употреблении алкоголя, интенсивной физической (мышечной) нагрузке, голодании;

д) первичный гиперпаратиреоидизм;

е) гипотиреоидизм.

Гиперурикемия часто является результатом уменьшения выведения мочевой кислоты почками вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции или снижения секреции в канальцах. Нарушение выведения мочевой кислоты может быть первичным и вторичным. Гиперурикемия осложняет лечение многими лекарственными веществами, прежде всего мочегонными средствами (особенно тиазидовыми), а также этамбутолом, производными салициловой кислоты, никотиновой кислотой и др.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Экскреция мочевой кислоты снижается у больных ОПН и ХИН, хотя клинические проявления подагры у таких больных наблюдаются редко. Секрецию мочевой кислоты в канальцах угнетают органические кислоты, уровень которых повышается в организме при голодании, лактат-ацидозе, кетоацидозе. Определенное значение в развитии гиперурикемии имеет уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровотечении, надпочечниковой недостаточности, нефрогенном несахарном диабете) и другие механизмы.

Гиперурикемия может быть следствием повышенного образования мочевой кислоты (метаболическая форма), уменьшения ее выведения с мочой (почечная форма) и сочетания обоих факторов (смешанная форма). Существуют две формы метаболической подагры: первичная и вторичная.

  • Первичная подагра развивается при нарушении пуринового обмена, вызванного дефектом ферментной системы синтеза мочевой кислоты.
  • Вторичная подагра обусловлена повышенным распадом нуклеиновых кислот при болезнях крови, алкоголизме, проведении противоопухолевой терапии и после тяжелых травматических операций.

Почечная форма подагры выявляется у 90% больных. Выделение мочевой кислоты у таких больных менее 700 мг/сут. Основными причинами замедления выведения мочевой кислоты почками являются , интерстициальные (канальцевые) заболевания почек без почечной недостаточности, прием диуретических средств, малых доз аспирина и алкоголя, свинцовая интоксикаця, и артериальная гипертензия.

В результате длительной гиперурикемии в синовиальных оболочках, хрящах и суставных частях костей откладываются небольшие кристаллические скопления (микротофусы) моноурата натрия. При воздействии различных факторов (травм, повышения температуры в суставе, изменений концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости) микротофусы разрушаются и кристаллы входят в суставную полость.

Механизм развития острого подагрического приступа обусловлен фагоцитозом кристаллов уратов нейтрофилами синвиальной жидкости, при котором высвобождаются лизосомальные ферменты, потенциирующие воспаление. Мочевая кислота способствует высвобождению из синовальных макрофагов медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, цитокинов), что сопровождается развтием воспаления других суставов и мягких тканей.

Доказано участие иммунных механизмов в патогенезе подагры, в частности Ig и компонентов комплемента (C3 и C4), фиксирующих ураты и стимулирующих фагоцитарную активность нейтрофилов. Установлено также значение иммунных комплексов в патогенезе подагрического гломерулонефрита.

В процессе развития подагры выделяется три основные фазы:

  1. Накопление уратов в организме и повышение уровня мочевой кислоты в крови.
  2. Отложение солей уратного происхождения в тканях.
  3. Появление острого подагрического артрита и поражение почек.

Накопление уратов происходит в виде отложения кристаллов игольчатой формы в бессосудистых тканях, т. е. в хрящах, связках, сухожилиях, периферических суставах и зонах, которые подвергаются наибольшему трению или охлаждению (локти, седалищные бугры и ушные раковины). При продолжительном течении подагры соли начинают накапливаться в более крупных суставах.

Третья фаза

Пусковым механизмом приступа подагрического артрита становится срабатывание «сторожевой полисистемы» полиморфно-ядерных лейкоцитов (в большей мере нейтрофилов) и плазмы крови на кристаллические отложения уратов. Взаимодействие этих факторов крови и солей мочевой кислоты приводит к образованию медиаторов воспаления и простагландинов. Это провоцирует воспаление в суставных и мягких тканях, которое проявляется симптомами артрита.

При прогрессировании подагры и отсутствии адекватной терапии кристаллы уратов накапливаются и в паренхиме почек. При накоплении этих солей в моче и кислых значениях ее pH происходит образование кристаллов, которые, разрастаясь, преобразовываются в небольшие конкременты и камни. Это может приводить к закупорке почечных канальцев и инкрустации уратов в эпителии. В зоне накопления кристаллов развивается некроз, который сопровождается периодами воспаления этих участков.

Клиника подагры

Хотя уровень мочевой кислоты в крови повышается уже в юношеском возрасте, однако клинические симптомы обычно появляются у мужчин в возрасте 40-50 лет. Развитию основных проявлений подагры предшествует длительная бессимптомная гиперурикемия, которую иногда обнаруживают случайно или при обследовании родственников больных подагрой. Г. А.

Основное проявление подагры, давшее название этой болезни, — суставной синдром, прежде всего внезапно развивающийся острый артрит. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, переедание, травма (в том числе оперативные вмешательства), потеря жидкости (в бане, во время работы в жарком климате), прием мочегонных и других лекарственных средств, острые инфекции, инфаркт миокарда, голодание.

Особенностью подагрического артрита является резчайшая боль в суставе, которая появляется внезапно в ранние утренние часы («с пением петухов»). При осмотре пораженный сустав припухлый, имеется яркая гиперемия кожи вокруг него что симулирует рожистое или гнойное воспаление, особенно в связи с наличием лихорадки, лейкоцитоза, увеличения СОЭ.

Острый подагрический артрит очень ярко описан крупнейшим английским клиницистом Т. Сиденхемом: «Боль подобна боли при вывихе… Затем появляется озноб, дрожь и небольшая лихорадка… Со временем боль нарастает, становится грызущей, давящей, сжимающей… Прикосновение постельного белья, сотрясение пола при ходьбе другого человека вызывает усиление болей.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Ночь проходит в пытке, без сна, в метании». Симптомы острого воспаления обычно исчезают через несколько дней, реже — недель. В течение ближайшего года у большинства больных артрит рецидивирует, хотя возможны и длительные перерывы между приступами, в процесс вовлекаются новые суставы, постепенно развиваются их деформация и тугоподвижность.

Рецидивирующие артриты нередко сопровождаются образованием тофусов — отложением уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальной оболочке. В типичных случаях тофусы локализуются на ушных раковинах, локтевой поверхности предплечья, в области пяточного сухожилия. Тофусы похожи на ревматоидные узелки, однако в отличие от них могут изъязвляться, при этом выделяется мелоподобная пастообразная масса, содержащая мочевую кислоту.

Рано начатое лечение заболевания не только препятствует образованию тофусов, но и способствует их обратному развитию.

Прогноз чаще всего определяется наличием поражения почек — гиперурикемической нефропатии. До появления гемодиализа ХПН была причиной 25 % смертных случаев цри подагре. Выделяют несколько вариантов гиперурикемической нефропатии: 1) острая уратная; 2) хроническая уратная; 3) нефролитиаз. Острая уратная нефропатии развивается при внезапном массивном поступлении уратов в кровь, которое приводит к выпадению их в канальцах и даже мочеточниках.

Хроническая уратная нефропатия характеризуется прогрессирующим поражением интерстициальной ткани почек в результате отложения кристаллов уратов — микротофусов. Основные симптомы — небольшая протеинурия, микрогематурия и снижение концентрационной функции почек, наблюдающееся задолго до появления азотемии. Со временем развивается прогрессирующая ХПН.

Следует учитывать, что гиперурикемия и гиперурикозурия могут вызвать функциональные и структурные изменения в почках и при отсутствии других клинических проявлений подагры. Определенную роль в повреждении интерстициальной ткани почек играют иммунные нарушения — активация антигенных свойств базальной мембраны канальцев. Выделение группы больных интерстициальным нефритом или латентным гломерулонефритом, сопровождающихся нарушением пуринового обмена, имеет несомненное практическое значение для выработки рациональных подходов к лечению.

Камни в почках образуются у 20 % больных подагрой в результате повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой. Развитию нефролитиаза спбсобствует высокая кислотность мочи. При наличии экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут частота нефролитиаза достигает 50 %. При подагре учащаются также случаи образования камней, содержащих кальций.

Подагра нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, ИБС.

Подагра нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, ИБС.

Клиника подагры
складывается в первую очередь из признаков поражения суставов из-за отложения на синовиальной оболочке кристаллов мочевой кислоты. Возникает местная воспалительная реакция — синовиит, а впоследствии и артрит. Классическим вариантом развития заболевания является внезапный приступ боли в области первого плюснефалангового сустава, настигающий пациента в ранние утренние часы.

Кожа в области сустава отекает, становится гиперемированной. Иногда приступу могут предшествовать незначительное повышение температуры, недомогание, слабость. Но зачастую приступ возникает на фоне абсолютного здоровья. Спустя несколько часов после начала болевой атаки в крови можно обнаружить повышения уровня лейкоцитов, увеличение СОЭ.

Примерно через неделю боли начинают стихать, а к 10-12 дню полностью проходят. Но иногда клиника подагры не укладывается в типичную картину, описанную выше. Иногда патологический процесс может поражать суставы рук или же вообще почти все суставы одновременно. Редко процесс может протекать только с неинтенсивной болью без припухлости в области сустава.

Ещё одним важным диагностическим критерием является наличие так называемых тофусов — подагрических узелков. Это результат отложения кристаллов мочевой кислоты под кожей. Они развиваются медленно. Достоверно визуализировать тофусы можно лишь спустя пять лет от начала заболевания.

Народные средства и методы лечения подагры

Прежде чем начинать лечение подагры, обязательно следует выяснить, не связана ли она с прочими заболеваниями. Для этого пациент сдает анализы на содержание мочевой кислоты, ревмофактор, креатинин. После получения результатов обследования назначается индивидуальное лечение по методикам восточной терапии, которые буквально после первых нескольких сеансов снимут болевые ощущения:

  1. Иглоукалывание заживляет воспалительный процесс, снимает отечность в районе больного сустава.
  2. Фармакопунктура помогает значительно ускорить обменные процессы.
  3. Гирудотерапия — улучшает кровоснабжение суставов и тканей, трофические, а также метаболические процессы.
  4. Стоун-терапия гармонизирует психологическую сферу, избавляет от чувства нервозности и стресса.
  5. Фитотерапия помогает в восстановлении суставных тканей, а также способствует их дальнейшему укреплению.
  6. PRP-терапия — новейший метод стимуляции регенеративных процессов. Применяется для восстановления функций различных органов после заболеваний и травм, в том числе, для восстановления функции опорно-двигательного аппарата при подагре.

Применение методик восточной терапии позволяет не только устранить болезненные ощущения, но и бороться с причиной развития заболевания. Мы гарантируем качественное и эффективное лечение подагры, поскольку благодаря высокой квалификации наших специалистов, уже очень много пациентов забыли о былых недугах и живут без болезненных ощущений здоровой жизнью, полной сил и энергии.

После пройденного курса лечения к пациенту возвращается нормальное самочувствие, стабилизируется психо-эмоциональный фон, исчезают все болевые ощущения. Подагра перестает тревожить пациента. Кроме того, каждый, кто обращается к нам в центр, получает от специалистов профилактические рекомендации на будущее, чтобы больше никогда не столкнуться с этим недугом.

«Вы задумались о собственном здоровье и обратились к нам – этим шагом Вы доверили нам свою жизнь
. Мы высоко ценим Ваш выбор, и от имени коллектива клиники «Парамита» я хочу Вас заверить, что мы сделаем всё возможное, чтобы его оправдать.»

Илья Грачев
Главный врач клиники

Подагра — заболевание, при котором реабилитационные и профилактические мероприятия совпадают, поскольку отложения уратов при использовании современных средств терапии могут со временем уменьшаться и даже исчезать. Для профилактики следует:соблюдать диету (безбелковая диета, не переедать и не голодать);строго следить за уровнем мочевой кислоты;

Подагра — хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов и характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Но лишь около 10% больных гиперурикемией страдают подагрой.

Распространенность подагры, по данным эпидемиологических исследований, колеблется в странах Европы и США от 0,1 до 5,8%. Болеют главным образом мужчины в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. У женщин подагра развивается обычно в климактерическом периоде.

Лечение направлено на купирование острого подагрического артрита, предупреждение рецидивов острых атак, предотвращение дальнейшего отложения кристаллов уратов и устранение существующих тофусов.

Лечение острого подагрического артрита.
Необходимо обеспечить покой и иммобилизацию пораженного сустава. Выраженный эффект отмечается при лечении колхицином, который назначают по 0,5 — 1,0 мг внутрь каждые 2 часа до стихания симптомов артрита или пока не разовьется диарея или рвота. Тяжелые приступы могут купироваться после приема 4 — 7 мг колхицина, не рекомендуется его применение больше 7 мг в течение 48 часов.

При выраженных побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта в начале лечения колхицин вводят внутривенно. Дозу 1 мг разводят в 20 мл 0,9% раствора NaCL и медленно вливают, суточная доза при этом способе введения не должна превышать 2 мг. Колхицин противопоказан при беременности и больным с тяжелой почечной и/или печеночной недостаточностью. С осторожностью применяют у больных пожилого возраста, при поражении печени, ЖКТ и сердца.

НПВС (индометацин, ибупрофен, напроксен, диклофенак натрия) применяют в полных суточных дозах во время еды в течение 2 или 3 дней. Не рекомендуют назначение салицилатов, влияющих на выделение мочевой кислоты. НПВС с осторожностью назначают пожилым больным и больным с поражением ЖКТ, печени и почек. Кортикостероиды эффективны при внутрисуставном введении после аспирации синовиальной жидкости. Используется преднизолон в дозе от 10 до 50 мг.

Межприступный период.
Назначают диету с низкой калорийностью и обязательным ограничением продуктов, богатых пурином (мясных бульонов, печени, почек, мучных сладостей, сардин, анчоусов). Алкогольные напитки, диуретики, аспирин и длительное голодание противопоказаны. При частых приступах подагры профилактически назначают колхицин по 0,5 — 0,6 мг внутрь 1 — 2 раза в сутки. Если приступы развиваются у больных со стойкой гиперурикемией и гиперурикозурией, показано снижение уровня мочевой кислоты в крови.

Схема лечения.
За несколько суток до назначения гипоурикемических и урикозурических препаратов рекомендуется назначение колхицина по 0,5 — 0,6 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 — 8 нед с целью предупреждения развития приступа острого артрита. Если к концу этого периода после нормализации уровня мочевой кислоты острый артрит не развился, колхицин отменяют.

Наиболее эффективное гипоурикемическое средство — ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол. Начальная доза препарата 100 мг внутрь 1 раз в сутки с последующим постепенным увеличением дозы до 300 — 600 мг/сут (в несколько приемов) за 2 — 3 нед до снижения уровня мочевой кислоты в крови. Затем каждые 2 — 4 нед суточную дозу уменьшают до минимальной поддерживающей, обеспечивающей нормальную концентрацию мочевой кислоты в крови. С помощью аллопуринола иногда удается растворить образовавшиеся мочекислые камни.

Побочные эффекты развиваются редко. Примерно у 5% больных отмечаются аллергические реакции: возможны экзантема, лихорадка, редко — бронхоспазм. У пациентов с заболеваниями печени и почек риск побочных эффектов увеличивается: возможны эксфолиативный дерматит, сопровождающийся лихорадкой, зуд, пурпура, артралгии и эозинофилия.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Урикозурические средства снижают урикемию, блокируя канальцевую реабсорбцию мочевой кислоты в почках. Урикозурические препараты неэффективны, если клубочковая фильтрация меньше 50 мл/мин, и противопоказаны при повышенной почечной экскреции мочевой кислоты (более 800 мг/сут). Увеличение экскреции мочевой кислоты под действием пробенецида может привести к риску образования уратных камней, уменьшение которого возможно назначением обильного питья и ощелачивания мочи. Урикозурическим эффектом обладает антагонист рецепторов ангиотензина II — лозартан.

Наиболее часто используется пробенецид. Лечение начинают с дозы 250 мг 2 раза/сут в течение месяца. Через неделю дозу можно увеличить до 500 мг/сут. При недостаточном эффекте дозу можно увеличивать по 500 мг каждый месяц до максимальной 2 г/сут. Если в течение 6 месяцев приема пробенецида не было приступов острого артрита, а концентрация уратов в плазме крови нормальная, дозу постепенно понижают (на 500 мг каждые 6 мес) до минимально эффективной.

Пробенецид противопоказан при остром приступе подагры, мочекаменной болезни (особенно при наличии уратных камней), порфирии, беременности, вторичной гиперурикемии, обусловленной опухолевым процессом или применением химиотерапевтических средств. Побочные эффекты: аллергическая кожная сыпь, умеренные желудочно-кишечные нарушения, головокружения и приливы.

Сульфинпиразон оказывает урикозурическое действие и при систематическом применении может приводить к уменьшению образования тофусов. Но в высоких дозах нарушает агрегацию тромбоцитов. Начальная доза 50 мг 2 раза в сутки. В дальнейшем дозу увеличивают на 100 мг/сут еженедельно до нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Максимальная доза 800 мг/сут в 3 — 4 приема, поддерживающая доза — 200 мг.

При вторичной подагре проводят лечение основного заболевания в комплексе с аллопуринолом. Лечение противоподагрическими препаратами при первичной подагре проводят пожизненно, перерывы в лечении обычно приводят к рецидиву заболевания. При вторичной подагре лечение проводят в зависимости от эффективности лечения провоцирующих факторов.

Диагноз и дифференциальный диагноз подагры

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

При наличии приступов острого артрита, тофусов и нефролитиаза у тучного мужчины среднего возраста заподозрить подагру нетрудно. Течение хронического подагрического артрита может напоминать таковое при РА. Основное значение в диагностике имеет выявление гипериурикемии. Следует определять также суточную экскрецию мочевой кислоты, которая может быть как сниженной, так и повышенной.

При наличии приступов острого артрита, тофусов и нефролитиаза у тучного мужчины среднего возраста заподозрить подагру нетрудно. Течение хронического подагрического артрита может напоминать таковое при РА. Основное значение в диагностике имеет выявление гипериурикемии. Следует определять также суточную экскрецию мочевой кислоты, которая может быть как сниженной, так и повышенной.

Подагра — системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией), отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.

Соотношение мужчин к женщинам составляет 2-7:1. Пик заболеваемости: 40-50 лет у мужчин, у женщин 60 лет и старше. (возможно за счет воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты). Гиперурикемию (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 — у женщин) выявляют у 4-12% населения, подагрой страдает 0,1 % населения.

I. Острый подагрический артрит — провоцирующие факторы для его возникновения являются: травма; приём алкоголя; погрешность в диете; хирургические процедуры; обострение сопутствующих заболеваний; локальный воспалений процесс (например, при остеоартрозе).

Характеризуется: внезапное начало; быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе; гиперемия кожи над суставом; припухлость и нарушение функции поражённого сустава. Чаще развивается в ночное время или ранние утренние часы, длительность атаки без лечения варьирует от 1 до 10 дней. Более чем у 50% больных первая подагрическая атака проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы (эта локализация подагрического артрита характерна для 90% больных).

Характерно — полное спонтанное выздоровление после острого подагрического артрита и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического артрита. Без лечения наблюдаются учащение атак, более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов. Следует помнить, что развитие артрита часто ассоциируется с получением диуретиков.

II. Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит: без лечения развитие повторного приступа обычно бывает в течение 1го-2-х лет наблюдается у 62%-78% пациентов. Продолжительности бессимптомного периода уменьшается, приступы утяжеляются, вовлекаются новые суставы, развивается воспаление периартикулярных тканей (связки, суставные сумки), образуются единичные тофусы в тканях.

III. Хроническая тофусная подагра: характеризуется формированием хронического артрита, развитием тофусов, пораженим почек и возникновением мочекаменной болезни. Наиболее частая локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах. У женщин в постменопаузе возможно расположение тофусов в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Почечные осложнения хронической гиперурикемии: мочекаменная болезнь; хроническая уратная (подагрическая) нефропатия; протеинурия и «мягкая» артериальная гипертензия; нефросклероз; тяжёлая артериальная гипертензия; нарушение функции почек.

При наличии подагры у пациента необходимо обращать внимание на наличие следующее патологии: ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, особенно гипертриглицеридемия; атеросклеротическое поражение сосудов; миелопролиферативные заболевания; тяжелый псориаз; редкие генетические дефекты — недостаточность гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы.

Классификационные критерии (Wallase et al.)

А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

3. Моноартрит.

4. Гиперемия кожи над пораженным суставом.

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе.

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.

7. Одностороннее поражение суставов стопы.

8. Подозрение на тофусы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyde

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричный отёк суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография).

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой.

определение сывороточного уровня мочевой кислоты; в период острой атаки почти у половины больных наблюдается нормальный уровень мочевой кислоты. Определение концентрации мочевой кислоты в суточной моче не рекомендуется.

Исследование синовиальной жидкости: в период острого приступа происходит увеличение количества лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов) до 10-20×10 9 /л. Более информативный методом является поляризационная микроскопияпозволяющая обнаружить кристаллы уратов, однако чувствительность и специфичность этого теста низки.

Биохимическое исследование до назначения антигиперурикемической терапии: общий анализ крови, креатинин и глюкоза, печёночные пробы.

Rh граммма поражённых суставов: в начале болезни могут выявляться неспецифические признаки (сужение суставной щели, деструкция суставной поверхности); поздним рентгенологическим феноменом является симптом «пробойника» (рентгеннегативный внутрикостный тофус).

Дифференциальный диагноз подагрического артрита следует проводить с: септическим артритом; пирофосфатной артропатией; реактивным артритом; ревматоидным артритом; обострением остеоартроза (эти заболевания часто сочетаются); псориатическим артритом.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Показания для госпитализации: затянувшийся приступ подагрического артрита и неэффективность НПВП; подбор антигиперурикемической терапии.

Обучение пациентов купированию острого подагрического артрита (ношение с собой НПВП);

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Устранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

Диета: ограничить употребление мяса, рыбы, печени, почек, бобовых, шпината, салата, щавеля, шоколада, жиров (не более 1г/кг веса), поваренной соли (2-4 г в день).

Медикаментозная терапия: лечение острого подагрического артрита (д.б. начато как можно раньше, предпочтительно в течение 24 ч от начала артрита).

НПВП: являются средством выбора: индометацин (25 — 50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25 — 50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день). Существенных различий по эффективности между НПВП нет; у пациентов с длительно текущим острым артритом они более эффективны, чем колхицин.

Колхицин: показан при неэффективности НПВП или наличие противопоказаний для их назначения. (лечение варфарином). Из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота) применяется редко. Его не применяют у пациентов с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы из-за увеличения риска побочных эффектов. Использование комбинации с НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией.

Назначают по 0,5-0,6 мг per os каждый час до купирования артрита или появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой дозы (6 мг); либо в 1-й день 3 мг (по 1 мг 3 раза после приёма пищи), на 2-й день 2 мг (по 1 мг утром и вечером), а затем по 1 мг/сут. Для профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии можно использовать колхицин по- 0,5-1,5 мг/сут.

Глюкокортикоиды: применяют при наличии противопоказаний для назначения НПВП и колхицина. При поражении 1 или 2 суставов — внутрисуставно вводится бетаметазон (1,5-6 мг) или триамцинолон (40мг в крупные суставы, 5-20мг в мелкие), или метилпреднизолон ацетонат (40-80 мг в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие суставы). При множественном поражении суставов — системное назначение ГКС: преднизолон 40-60 мг per os в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Антигиперурикемическая терапия: назначают при учащении приступов до 2 и более в год; хронической тофусной подагре; нефролитиазе (аллопуринол). На фоне лечения следует поддерживать концентрацию мочевой кислоты на уровне {amp}lt;400 (320) мкмоль/л. Антигиперурикемическая терапия должна проводится в течение всей жизни. Терапию не начинают во время острой атаки артрита (до полного купирования атаки).

Эффективность терапии оценивают по нормализации уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшению частоты приступов подагры, рассасыванию тофусов, отсутствию прогрессирования уролитиаза.

Клиническая ревматологическая больница №25

  • Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
  • Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
  • Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
  • Но судя по тому, что Вы читаете эти строки — не сильно они Вам помогли…

Хотите получить такое же лечение, спросите нас как?

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС.

Асимптоматическая гиперурикемия — состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, поражения почек).

Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты (как перееданием, так и голоданием), употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств).

Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён I плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью.

Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Вышеописанные особенности подагрической атаки специфичны и важны для постановки правильного диагноза.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Межприступный период наступает после окончания приступа и длится до следующей острой атаки. У 60% пациентов повторные приступы наступают в течение первого года заболевания. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее, межприступный период укорачивается. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий, развивается хронический подагрический артрит.

Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения, и его считают финальной стадией подагры. Он характеризуется образованием тофусов — скоплений уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы — плотные, подвижные образования беловато-желтоватого цвета, из которых при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое.

Локализация тофусов: подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдается изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Раннее появление тофусов наблюдается: при некоторых формах ювенильной подагры, у принимающих диуретики женщин пожилого возраста, при миелопролиферативных заболеваниях и некоторых заболеваниях почек, приводящих к выраженной гиперурикемии.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Поражение почек может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ и нефролитиаза. В основном нарушаются функции канальцев. В 10% случаев развивается терминальная стадия ХПН. При острой обструктивной мочекислой нефропатии (блокада канальцев кристаллами уратов) может развиться ренальный вариант ОПН.

1. Клинические стадии
:а) острый подагрический артритб) межприступная (интервальная) подагра в) хронический подагрический артрит:обострение ремиссияг) хронический тофусный артрит

2. Рентгенологические стадии поражения суставов
:I — большие кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких пластах, иногда уплотнение мягких тканей;II — большие кисты вблизи сустава и мелкие эрозии околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;III — большие эрозии не менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с кальциевыми депозитами.3.

Острый подагрический артрит.
В типичных случаях болезнь впервые клинически проявляется асимметричным острым подагрическим артритом, который наиболее часто провоцируется перееданием, употреблением алкоголя, травмой, переохлаждением, физической или психоэмоциональной перегрузкой. Как правило, приступ начинается ночью, внезапно и бурно.

Больные часто отмечают, что «лег спать здоровым, а, проснувшись, не смог встать на ногу». Первый приступ подагры свидетельствует о том, что концентрация солей мочевой кислоты в сыворотке уже повысилась в такой степени, что они в большом количестве начинают накапливаться и в тканях.Классическая локализация подагрического артрита
— 1-й плюснефаланговый сустав.

В дальнейшем могут поражаться суставы свода стопы, голеностопный с формированием так называемой «подагрической стопы». Острый подагрический артрит протекает со всеми элементами острого воспаления: кожа в окружности сустава гиперемирована, иногда синюшна, на ощупь горячая, сустав отечен, резко болезненный (особенно при опускании конечности), движения в суставе резко ограничены или даже невозможны. Нередко отмечается повышение температуры, иногда до 39°С, наблюдаются лейкоцитоз, повышение СОЭ.

В тех случаях, когда отек распространяется далеко за пределы пораженных суставов стопы на голень, приходится проводить дифференциальную диагностику с тромбофлебитом или рожистым воспалением.Приступ острого артрита продолжается обычно от 3 до 10 дней, обычно проходит даже без лечения и характеризуется полным восстановлением функции суставов.

Следующий приступ наступает через какое-то время (иногда через месяцы, даже годы), но с течением времени светлые промежутки укорачиваются. Во время приступа увеличены СОЭ, уровень в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется С-реактивный белок. Для первого приступа подагры у мужчин характерны моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы (суставов большого пальца, плюснефаланговых.

предплюсневых и др.). Менее типично воспаление локтевых, лучезапястных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудинно-ключичные, тазобедренные суставы. У женщин нередко может наблюдаться олиго- или полиартрит и более часто во время первого приступа вовлекаются суставы кисти (у 1/3 больных). В некоторых случаях первым признаком болезни могут быть поражения суставов плюсны, голеностопного, коленного, лучезапястного, реже — мелких суставов кисти.Следует отметить, что классический острый подагрический моноартрит встречается все реже, все чаще заболевание проявляется полиартритом, даже у женщин.

По течению болезни и характеру возникновения заболевание подагра разделяется на два типа.

Первичный
– болезнь появляется как самостоятельное заболевание в результате нарушения питания, неправильного и сидячего образа жизни, генетической предрасположенности.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Вторичный
– заболевание является проявлением или осложнением других заболеваний и обусловлено приемом медикаментов, наличием хронических патологий, нарушением обменных процессов.

Почечная. При этой форме экскреция (выведение) мочевой кислоты резко снижена.

Метаболическая. Синтез (образование) мочевой кислоты значительно повышен.

Смешанная. Наблюдается излишний синтез мочевой кислоты и существенно снижена ее экскреция из организма.

Преморбидный период. Протекает бессимптомно, лишь при обследовании можно выявить гиперурекимию.

Интермитирующий период. Чередование обострений артрита с бессимптомным течением.

Хроническая подагра. Отложения кристаллов мочевой кислоты образуют подагрические тофусы (узловатые уплотнения и наросты), учащаются приступы подагры.

Легкая форма
: приступы бывают 1-2 раза в год, не больше, поражается до двух суставов, тофусы незначительные, мелкие или вовсе отсутствуют.

Средняя форма
: частота острых приступов возрастает до 3-5 раз за год, поражается от 2 до 4 суставов, наличие множественных мелких тофусов и мочекаменной болезни.

Тяжелая форма
: приступы частые и болезненные, поражения многих суставов, наличие множественных тофусов разной величины, ярко выраженная нефропатия.

В клинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

В зависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни.

Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита, полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

Симптомы подагры и ее виды

Наиболее яркие симптомы подагры, обычно, дают о себе знать довольно быстро. Если не начать лечение вовремя, то все чаще будут появляться приступы, и боль будет усиливаться. Пациент, страдающие недугом, обычно замечает следующие проблемы:

  • Острые приступы подагрического артрита — боли в одном из суставов, возникают чаще вечером или ночью.
  • Появление отека около сустава, повышение температуры кожи на этом участке, сильная болезненность.
  • Визуальное изменение сустава — появление подобия шишки, что особенно хорошо заметно на пальцах ног.

По клинической картине выделяют острую (подагрический приступ) и хроническую формы заболевания.

Подагрический приступ начинается, как правило, внезапно в ночное время. Развивается резчайшая сверлящая боль в пораженном суставе, усиливающаяся при малейшем движении. Чаще поражается плюснефаланговый сустав большого пальца стопы, реже поражаются плюснефаланговый сустав большого пальца кисти, голеностопный, коленный и другие суставы.

Пораженный сустав быстро отекает и краснеет. Воспаление переходит на мягкие ткани, и отек может распространяться на голень. Эти симптомы иногда заставляют дифференцировать острый подагрический артрит с отрым тромбофлебитом и рожистым воспалением. Температура тела повышается до 38 — 39 °С и сопровождается сильным ознобом. К утру боль уменьшается, но к вечеру вновь усиливается. Такие волнообразные боли могут повторяться в течение 3 — 8 суток. Затем приступ проходит без лечения. Форма и функция сустава восстанавливаются полностью.

После окончания первого приступа наступает межприступный период. Больные обычно не предъявляют жалоб. Повторные приступы могут развиться через несколько дней или месяцев. Если поражается один и тот же сустав, возникает ограниченная зернистая опухоль и формируется плотный, просвечивающий через кожу подагрический узел (tophus uncus).

Прогрессирование болезни наблюдается у больных, не получающих лечение. Приступы острого артрита становятся тяжелее, укорачиваются межприступные периоды, меняется локализация поражения, характерна асимметричность поражения суставов. Развивается хроническая (тофусная) форма подагры, характеризующаяся хроническим подагрическим артритом преимущественно суставов стоп с выраженной дефигурацией и нарушением функции.

Через 3 — 4 года формируются подагрические тофусы, представляющие собой скопления уратных кристаллов, окруженных воспалительными клетками и фиброзными массами. Типичная локализация тофусов — ушные раковины, задние поверхности локтевых суставов, реже на пальцах стоп, над ахилловым и подколенным сухожилиями. Тофусы могут вскрываться с образованием свищей и выделением белой массы, состоящей из кристаллов уратов. Тофусы могут смещать нормальную ткань, в которой в последующем развивается воспаление, приводящее к эрозии суставного хряща и подлежащей костной ткани.

Течение подагры нередко осложняется поражением почек. Чаще всего развивается . Скопление уратов в интерстициальной ткани и почечных пирамидах может привести к уратной нефропатии, которая проявляется протеинурией, снижением концентрационной способности почек, артериальной гипертензией и хронической почечной недостаточностью.

При внезапном усилении образования мочевой кислоты и резком повышении ее концентрации в моче возможно развитие острой мочекислой нефропатии. В этом случае происходит кристаллизация мочевой кислоты в почечных канальцах и собирательных трубочках, что сопровождается их обструкцией и приводит к .

В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава.

Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моно- или олигоартрита средних и крупных суставов.

Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моно- или олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита.

Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры, хруст в коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев.

При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки — тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

Подагра – болезнь почек и суставов, которая проявляется в виде острых приступов артрита. Она вызвана нарушением работы почек, в ходе которого в суставах скапливаются ураты – кристаллы солей мочевой кислоты.

Вообще, мочевая кислота является антиоксидантом, и она важна для организма. Но её переизбыток приводит к воспалению суставов, деструктивно-склеротическим изменениям в них, к мочекаменной болезни и образованию подкожных узлов – к тому, чем характеризуется подагра. Симптомы заболевания следующие:

  1. приступы боли;
  2. острые болевые ощущения в суставе, особенно при касаниях;
  3. припухлость сустава;
  4. прилив тепла;
  5. повышение температуры, лихорадка;
  6. покраснение кожного покрова;
  7. после приступов возможно шелушение кожи на суставе;
  8. при хронической форме – наличие подкожных узелков, тофусов, которые с наступлением приступов размягчаются.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Подагра в большинстве случаев сперва берётся за большой палец ноги а затем уже распространяется на другие суставы. Хотя болезнь вполне может начаться с любых других суставов верхних и нижних конечностей, например: с кистей, локтей или коленей.

Сначала болевые приступы могут держаться по нескольку дней и утихать сами по себе (кстати, обостряются они, в основном, по ночам), но сама болезнь не проходит. Подкрепившись осложнениями, подагра на ногах или руках может с новой силой заявить о себе даже через несколько лет.

Чаще всего подагрой страдают мужчины, а особенно старше 40 лет. Женщины в группу риска попадают после менопаузы, в преклонном возрасте. На заболеваемость влияют так же и другие факторы:

  1. неправильное питание, а именно переизбыток жирного;
  2. употребление алкоголя;
  3. травма сустава;
  4. хирургическое вмешательство в конституцию сустава;
  5. наследственная предрасположенность.

Различают два вида болезни:

  1. первичную (она более распространенная; когда синтез кислот в клетках нарушается из-за неполноценности задействованного в этом процессе белка, что и вызывает избыток мочевой кислоты);
  2. вторичную (когда кислотный уровень повышается из-за разрушения клеточных ядер; это может быть связано с течением тяжёлых заболеваний, отравлений, а так же с длительным лечением мочегонными средствами).

Симптомы подагры зависят от периода этого заболевания. В самом начале болезнь не дает о себе знать, нет никаких признаков, кроме повышенного содержания уратов в крови. Преморбидный (латентный) период протекает бессимптомно и никак не проявляется клинически. Выявить его можно только с помощью анализа крови на содержание уратов. Но так как пациенты в этот период не обращаются к врачу, то болезнь переходит в интермитирующий период, в котором наблюдаются острые рецидивирующие проявления подагры. Поэтому крайне важно при первых признаках подагры обратиться к специалисту, который назначит адекватное лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

Главным симптомом подагры является острый артрит. При этом поражаются любые суставы, но зачастую страдает первый плюснефаланговый сустав стопы. Также поражаются суставы кисти, локтевые, голеностопные и бедренные. Одновременно могут воспаляться один или несколько суставов.

  • Заболевание начинается внезапно, чаще ночью.
  • Появляется резкая, стреляющая боль в суставе, гиперемия и гипертермия.
  • Воспаленность, отечность, кожа в месте сустава натянута, имеет лоснящуюся поверхность и багрово-фиолетовый оттенок.
  • В тяжелых случаях приступ артрита сопровождается повышением температуры, ознобом, сильнейшей болью при незначительном движении или легком соприкосновении с бельем.
  • Днем боли утихают, а ночью возобновляются.
  • Длится приступ 5-6 дней, постепенно затихает.

ПРИЧИНЫ

Основная причина, по которой подагра развивается, — это гиперурикемия. Такое состояние возникает при постоянной повышенной концентрации продукта азотистого обмена – мочевой кислоты.

  • Несбалансированное питание.
  • Наследственность.
  • Вредные привычки.
  • Нарушение нормального функционирования почек.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Наличие хронических заболеваний, влияющих на обмен веществ (сахарный диабет, гипертония, заболевания крови, сердечно-сосудистой системы и почек).
  • Побочное воздействие лекарственных средств (после лечения онкологических заболеваний, при частом употреблении мочегонных и других препаратов).
  • Аутоиммунные заболевания.
  • резкое нарушение диеты (например, застолье);
  • голодание;
  • стресс;
  • травмы, кровотечения, хирургические вмешательства;
  • инфекции;
  • применение лекарственных средств;
  • тяжелые физические нагрузки и даже длительная ходьба.

Осложнения подагры

При несоблюдении профилактических мер, неправильном лечении или его отсутствии, подагрическое воспаление может разрушительно влиять на организм в целом.

Существует такое понятие, как подагрическая почка — состояние нефункциональности почек из-за нарушения пуринового обмена, которое приводит к хронической почечной недостаточности и мочекаменной болезни. нередко становится причиной нарушения работы сердечно-сосудистой системы, развития ишемической болезни сердца, гипертонии и сахарного диабета.

Также подагра приводит к развитию патологий опорно-двигательного аппарата (полиартрит, ), образованию тофусов, которые становятся причиной деформации суставов и их функционального нарушения или обездвиживания.

Гиперурикемия и накапливание уратных солей при подагре приводит к их отложению в почках с развитием нефропатии; подагрического нефрита, характеризующегося протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией; артериальной гипертензией с последующим переходом в хроническую почечную недостаточность.

У 40 % пациентов отмечается развитие мочекаменной болезни с почечными коликами на высоте приступа подагры, осложнениями в форме пиелонефрита.

Диагностика

Обязательным методом исследования для выявления подагры
является рентгенологический. На снимках суставов можно видеть узуры — изъеденные края костной ткани.

Лабораторные и инструментальные данные.
При остром подагрическом приступе в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови у 90% больных обнаруживают повышенное содержание мочевой кислоты, но у 10% оно нормальное. Поэтому этот показатель не является специфичным для острого подагрического артрита.

В синовиальной жидкости находят уратные кристаллы, расположенные главным образом в нейтрофилах. Кристаллы игольчатые и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе. Количество лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 10 до 60х10 9 /л.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

Исследуют экскрецию мочевой кислоты после трехдневной диеты, исключающей пурины (мясо, бульоны, птицу, рыбу, бобовые, кофе, какао, алкоголь). В норме экскретируется 400 — 600 мг за сутки. Увеличение экскреции более 600 мг свидетельствует о гиперпродукции мочевой кислоты, менее 400 мг — о нарушении ее экскреции. При аспирации содержимого тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов выявляют «пробойники» (большие эрозии) в субхондральной кости, чаще всего первом плюснефаланговом суставе, но они могут быть и в любых других суставах. По краям эрозий в типичных случаях видны признаки костеобразования.

Диагноз подагры является достоверным при наличии 2 критериев из числа следующих:

  1. анамнестические указания на перенесенный острый подагрический артрит,
  2. наличие подагрических узлов (тофусов), гиперурикемия более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин,
  3. обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях (римские и нью-йорские диагностические критерии).

Подтверждается диагноз наличием уратного нефролитиаза и тубулоинтерстициального нефрита.

Дифференциальный диагноз.
Подагру дифференцируют от псевдоподагры, характеризующейся отложением кристаллов пирофосфата кальция в крупных периферических суставах. Клиника напоминает острый подагрический артрит. В отличие от подагры при псевдоподагре выявляются кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, которые обладают положительным двулучепреломлением. Характерно для псевдоподагры наличие линейной кальцификации суставного хряща, особенно фиброзного хряща мениска, выявляемой при рентгенографии.

Поражение суставов, напоминающее подагру, может развиться при палиндромном ревматизме. Но он чаще встречается у мужчин среднего или пожилого возраста. Артрит развивается еще быстрее, чем подагрический, боль может быть столь же интенсивной. Приступ спонтанно полностью проходит через 1 — 3 дня. При палиндромном ревматизме в сыворотке крови часто выявляют ревматоидный фактор. Синовиальную жидкость получить трудно.

Ошибочный диагноз острого подагрического артрита может быть при остром септическом артрите, но при этом артрите при посеве синовиальной жидкости выявляют бактерии. У некоторых больных подагру дифференцируют с ювенильным ревматоидным артритом. Основное значение имеет исследование синовиальной жидкости с помощью поляризационной микроскопии.

Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога. Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2- глобулинов.

По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза, на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2- 3 см; при глубокой запущенности процесса — разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава. Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании пунктата тофусов обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

Диагностическими маркерами подагры являются:

  • микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;
  • лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;
  • наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

Диагностика подагры не вызывает трудностей у опытного ревматолога, но иногда ее можно спутать с другими ревматическими заболеваниями из-за схожести симптомов. Подагра имеет атипичные формы, что тоже следует учитывать.

Лабораторный
включает клинические анализы мочи и крови, пробы Земницкого и Реберга, биохимию крови, анализ синовиальной жидкости с помощью поляризационного микроскопа.

Инструментальные
методы представлены артроцентезом (пункция сустава и забор синовиальной жидкости), биопсией тофусов с исследованием их содержимого.

Аппаратные
– это рентгенография, УЗИ суставов, МРТ или КТ (компьютерная томография).

В современной медицине для диагностики подагры используют критерии «римской» классификации заболевания или критерии, предложенные Американской ассоциацией ревматологов.

Римские критерии:

  • Наличие подагрических узлов (тофусов).
  • В тканях и синовиальной жидкости присутствуют ураты.
  • В анамнезе есть приступ острого артрита.

Диагноз подтверждается, если совпадают два и более пункта из перечисленных.

  • В анамнезе были приступы артрита.
  • Гиперурекимия.
  • Наличие тофусов.
  • Пик воспаления проявляется уже в первые сутки заболевания.
  • Моноартикулярный (поражен один сустав) артрит.
  • Асимметрия больного сустава.
  • В районе воспаления ярко выражена гиперемия.
  • Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.
  • Неутихающая боль и отек.
  • Одностороннее поражение суставов свода стопы.
  • Отсутствие микрофлоры в синовиальной жидкости.
  • На рентгенограмме видны субкортикальные кисты.

Диагноз подагра подтверждается, если имеют место шесть критериев из вышеперечисленных.

Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace с соавторами.

А.
Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б.
Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией.

1.
Более одной атаки острого артрита в анамнезе

2.
Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

3.
Моноартрит

4.
Гиперемия кожи над поражённым суставом

5.
Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

6.
Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

7.
Одностороннее поражение суставов стопы

8.
Подозрение на тофусы

9.
Гиперурикемия

10.
Асимметричный отёк суставов

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

11.
Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

12.
Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой, у менее 3% пациентов с септическим артритом и 11% больных с пирофосфатной артропатией.

Болезнь отложения кристаллов основных фосфатов кальция проявляется в основном не артритом, а кальцифицирующими тендинитами и бурситами. Диагноз необходимо основывать на идентификации обнаруживаемых химических соединений: кристаллы основных фосфатов кальция в отличие от пирофосфатов и уратов не имеют характерных оптических свойств. Для скрининговой диагностики кристаллов основного фосфата кальция рекомендована окраска красителем ализариновым красным, однако чувствительность и специфичность метода невысоки.

В ряде случаев подагра имитирует клиническую картину остеоартроза или ревматоидного артрита, поэтому определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и исследование синовиальной жидкости с помощью поляризационой микроскопии относят к необходимым элементам дифференциальной диагностики артритов.

nустранение факторов риска обострения артрита: снижение веса, отказ от приёма алкоголя;

nдетальная информация о характере клинических проявлений при остром подагрическом артрите и последствия неконтролируемой гиперурикемии;

nнеобходимость быстрого купирования острого подагрического артрита (постоянно иметь при себе эффективный НПВП);

nинформация о побочных эффектах лекарственной терапии.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Диета. Малокалорийная и низкоуглеводная диета с включением полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению уровня мочевой кислоты.

Тактика лечения
острого подагрического артрита и осложнений, связанных с гиперурикемией, различны.

Для купирования острого приступа подагры используют НПВП, колхицин и ГК (локально и системно).

Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительней в течение 24 ч от начала артрита.

Нестероидные
противовоспалительные
препараты

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

При отсутствии противопоказаний средством выбора являются НПВП в полных терапевтических дозах: индометацин (25-50 мг 4 раза в день), напроксен (500 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), нимесулид (100 мг 2 раза в день).

Различий по эффективности между НПВП не установлено.

НПВП более эффективны, чем колхицин, у пациентов с длительно текущим острым артритом.

У пациентов, имеющих кардиоваскулярные факторы риска, не рекомендуется применять селективные НПВП из-за увеличения риска сосудистых осложнений.

Колхицин

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Колхицин применяют редко из-за высокой частоты побочных эффектов (диарея, тошнота).

Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поскольку увеличивается риск тяжёлых побочных эффектов.

ПРОФИЛАКТИКА

Прогноз при раннем выявлении и адекватном лечении благоприятный. При хорошей экскреции уратов почками подагра протекает без артропатий, образования тофусов и патологии почек. Но при массивных тофусах с разрушением сустава, развитием поражения почек, атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов, артериальной гипертензией и в течение нескольких лет наступает инвалидизация больного. Самой частой причиной гибели больных подагрой является уремия, развившаяся вследствие подагрической нефропатии, ИБС и цереброваскулярные осложнения.

Catad_tema Ревматические болезни — статьи

СОВРЕМЕННАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ №10 7

Упоминание о подагре встречается со времен Гиппократа. Первое клиническое описание острого подагрического артрита принадлежит английскому врачу Сиденхаму, а заслуга клинициста Гарро состоит в том, что он отделил хронический подагрический артрит от ревматоидного и тем самым заложил основу их дифференциального диагноза. Несмотря на многовековую историю изучения подагры, пик интереса к этому заболеванию наблюдается в последние 10 лет.

Этиология клиника и диагностика подагры на ногах

Слово «подагра» означает «нога в капкане», и действительно, приступ острого подагрического артрита считается одним из самых болезненных. Больные так описывают его: ногу «как будто грызет собака». Это хорошо видно и на древних изображениях людей, по-видимому, страдающих подагрой, — в ногу вцепляется огромный краб или какое-то другое чудовище.

В МКБ-10 X подагра отнесена к подклассу микрокристаллических артритов и включает в себя идиопатический (М10.0), свинцовый (М10.1), лекарственный (М10.2) варианты и подагру, обусловленную нарушением функции почек (М10.3).

Многие исследователи считают, что главной причиной, лежащей в основе развития подагры, является повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови .

  • гиперурикемию и накопление уратов в организме;
  • отложение уратов в тканях;
  • острое подагрическое воспаление.

    Собственно бессимптомная гиперурикемия выявляется примерно у 2-5% мужчин в США, а также у 17% населения Франции, у 7% Испании, у 19,3% России . Низкий уровень урикемии у женщин репродуктивного возраста объясняется влиянием эстрогенов на канальцевую экскрецию уратов. Только с началом менопаузы уровень мочевой кислоты в сыворотке крови у женщин приближается к таковому у мужчин соответствующего возраста.

    Отложение игольчатых кристаллов уратов натрия происходит главным образом в бессосудистых тканях, в первую очередь в хряще и относительно слабо васкуляризованных сухожилиях и связках, дистальных периферических суставах и местах, подвергающихся наибольшему охлаждению (ушная раковина) и трению (область локтевых суставов и седалищные бугры). Кристаллы в случае продолжительной тяжелой болезни могут откладываться и в крупных суставах, а также в паренхиме внутренних органов, например в почках. Описаны случаи отложения кристаллов в костной ткани позвонков с симптомом сдавления спинного мозга и развитием соответствующей неврологической симптоматики . При кислых значениях pH мочи мочевая кислота легко выпадает в осадок, образуя мелкие пластинчатые кристаллы, способные объединяться в мелкие конкременты и камни. Это может приводить к обструкции мочевыводящих путей. Стойкая гиперурикемия практически в 90% случаев обусловлена пониженной почечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно принимающих мочегонные средства, а также у страдающих почечными заболеваниями, приводящими к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

    Повышенный синтез пуринов, как правило, вызывает гиперурикемию; иногда он бывает первичной аномалией, а иногда — следствием ускоренного обновления нуклеопротеинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфома, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других болезнях, например при псориазе, связанных с ускоренной пролиферацией и гибелью клеток. В некоторых случаях накопление уратов обусловлено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) или повышенной активностью фермента фосфорибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит ГГФТ приводит к образованию камней в почках, нефропатии и выраженной ранней подагре, а его полное отсутствие — к неврологическим аномалиям (хореоатетоз, спастичность, замедление умственного развития и навязчивое стремление к самоповреждениям) — синдром Леша — Нихе. Заметно влияют на уровень мочевой кислоты пурины пищевого происхождения (пиво, мясо, икра, бобовые, кофе, какао, шоколад, крепкий чай). Этиловый спирт вызывает распад нуклеотидов в печени и повышенное образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. С этим же связано усугубление гиперурикемии при всех видах ацидоза. Лекарственные средства, в частности никотиновая кислота, тиазидные и петлевые диуретики, этамбутол, низкие дозы салицилатов, также могут приводить к повышению содержания мочевой кислоты .

    Главным механизмом острого подагрического артрита служит реакция «сторожевой полисистемы» плазмы и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в первую очередь нейтрофилов, на полианионные кристаллы уратов, которые запускают альтернативный и классический пути активации комплемента, фактор Хагемана, а через них — всю контактную систему полипептидных медиаторов, включая кинины, свертывание, фибринолиз. Взаимодействие кристаллов уратов, особенно покрытых IgG и IgМ, с полиморфно-ядерными лейкоцитами и другими фагоцитами приводит к высвобождению и активации ряда воспалительных медиаторов, в первую очередь нейтрофильного лейкотриена В4. Нейтрофилы, фагоцитируя острые игольчатые кристаллы, погибают, что способствует высвобождению активных кислородных радикалов, а также особого рода кристаллозависимого хемотаксического фактора и огромного количества лизосомальных гидролаз. Макрофаги, фагоцитируя ураты и клеточные обломки, выделяют цитокины ИЛ-1, 6, 8, кахексин, а также простагландины. Это усиливает воспаление и приводит к выделению синовиоцитами коллагеназ, поддерживающих альтерацию. Самоограничение и обратное развитие симптомов артрита зависят от выработки противовоспалительных механизмов главным образом макрофагального и синовиоцитарного происхождения .

    R.C. Landis и соавт. предположили, что защиту суставов при гиперурикемии обеспечивают резидентные синовиальные макрофаги путем невоспалительного удаления нерастворимых кристаллов. Однако любые триггерные факторы подагрического приступа: травма, в том числе и длительная микротравма, инфекция или хирургическое вмешательство — способны сдвинуть чашу весов в пользу воспаления, привлекая «свежую волну» моноцитов и нейтрофилов из кровотока в пораженный сустав. Спонтанное прекращение острого приступа может быть связано с окончательной дифференцировкой моноцитов в макрофаги.

    Клиническая картина.

    В развитии подагры прослеживаются 4 стадии:

  • острый подагрический артрит;
  • межприступная, или «интервальная», подагра;
  • хронический подагрический артрит;
  • хроническая тофусная подагра.

    По характеру поражения суставов во временном аспекте выделяют:

  • острый артрит — это воспаление суставов продолжительностью не более 3 нед;
  • затяжной — от 3 до 12 нед;
  • хронический — более 12 нед.

    Клиническим проявлением дебюта заболевания является острый артрит периферических суставов, вызванный отложением в суставах и окружающих тканях, во внутренних органах кристаллов моноурата натрия вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой.

    Классический типичный острый приступ подагры
    в 50-80% случаев возникает внезапно среди полного здоровья через несколько лет бессимптомной гиперурикемии. Он начинается, как правило, ночью или рано утром и проявляется быстрым резчайшим нарастанием боли в одном пораженном суставе. Для первого приступа подагры у мужчин характерен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы: большого пальца, плюснефаланговых, предплюсневых и др. Менее типично воспаление локтевых, лучезапястных суставов и очень редко поражаются плечевые, грудино-ключичные и тазобедренные суставы. В пожилом возрасте приступы подагры протекают менее остро, нередко наблюдается начало заболевания по типу олиго- или даже полиартрита. У женщин часто отмечаются олиго- или полиартриты, примерно у 1/3 больных с вовлечением суставов кисти. Сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, напряжена, затем становится синевато-багровой, горячей на ощупь, температура тела повышается до 38-39С. Функция пораженных суставов резко нарушается. Как правило, из-за сильной боли пациенты обездвижены. Во время приступа практически всегда отмечаются увеличение СОЭ, повышение уровня сиаловых кислот в крови, фибрина, серомукоида, резко возрастает уровень С-реактивного белка.

    Первый приступ подагры обычно длится от 3 до 10 дней, затем боль исчезает, кожа становится обычного цвета, отек проходит и функция сустава, как правило, полностью восстанавливается.

    Обострение подагры может быть спровоцировано обильным приемом жирной пищи и алкоголя, переохлаждением, травмой, хирургическими вмешательствами и обострением сопутствующих заболеваний, например локальным воспалением при остеоартрозе. Острый приступ подагры также может возникнуть при воздействии высокой температуры и связанной с этим гиповолемии, например, после посещения бани, сауны, поездки в жаркие страны. У части больных, особенно пожилого возраста, возможны продромальные явления: слабость, повышенная утомляемость, субфебрилитет, головная и суставная или костная боли. Повторные приступы возникают иногда через месяцы, нередко даже через несколько лет. Период без клинических проявлений воспаления суставов называют межприступным. Однако светлые промежутки между острым приступом артрита и следующим приступом укорачиваются, артрит приобретает затяжной характер. Острый приступ артрита может дебютировать и протекать по типу псевдофлегмонозной формы, что проявляется моноартритом любой локализации с резко выраженным воспалением в области сустава и в окружающих тканях; отмечаются выраженные покраснение и отек, высокая температура тела, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, т. е. клиника этой формы сходна с клинической картиной флегмоны или острого инфекционного артрита.

    Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное, без лечения полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней. Подагра практически всегда прогрессирует. Если вовремя не поставлен диагноз и не проводится соответствующее лечение, атаки учащаются и болезнь приобретает затяжное течение.

    При межприступной, или «интервальной», подагре
    наблюдаются периоды относительно удовлетворительного состояния, иногда с незначительными артралгиями. Но каждое обострение заболевания становится все более тяжелым, в процесс вовлекаются все новые суставы, отмечается выраженная картина периартикулярного поражения. На этой стадии, как правило, всегда появляется сопутствующая патология: артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, инсулинорезистентность, увеличенный уровень триглицеридов, первые симптомы почечных осложнений гиперурикемии .

    Хронический подагрический полиартрит
    развивается у больных после нескольких атак острого подагрического артрита, характеризующегося затяжными приступами и вовлечением в воспаление других суставов, так называемых суставов второй линии поражения, и развитием тофусов. Прогрессируют тугоподвижность и деформация суставов, вплоть до контрактур, развивается атрофия мышц, но анкилозы встречаются крайне редко. Больные с трудом передвигаются, нередко полностью утрачивают трудоспособность. На фоне хронического подагрического артрита продолжаются обострения суставного синдрома. Наиболее тяжелой его разновидностью является подагрический статус, характеризующийся непрерывным обострением артрита, обусловленного массивной инфильтрацией уратами окружающих тканей с формированием хронической воспалительной реакции. Как правило, при длительности заболевания, 5 лет и более и при высоком неконтролируемом уровне гиперурикемии возникают тофусы — подагрические узлы, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью. Они чаще всего локализуются на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, на стопах, пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечий, бедер, голеней, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Часто наблюдаются истончение кожи над тофусом и образование свищей, из которых спонтанно выделяется содержимое в виде пастообразной белой массы.

    Классификационные диагностические критерии подагры

    S. Wallace и соавт., одобренные ВОЗ (2000 г.)

    А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в суставной жидкости.
    B. Наличие тофусов, содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.
    C. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

    1) максимальное воспаление сустава уже в первые сутки;
    2) более чем 1 острая атака артрита в анамнезе;
    3) моноартикулярный характер артрита;
    4) гиперемия кожи над пораженным суставом;
    5) воспаление и боль, локализованые в I плюснефаланговом суставе;
    6) асимметричное воспаление плюснефалангового сустава;
    7) одностороннее поражение тарзальных суставов;
    8) узелковые образования, подозрительные на тофусы;
    9) гиперурикемия;
    10) асимметричное воспаление суставов;
    11) обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
    12) отсутствие микроорганизмов в культуре суставной жидкости.

    Самым надежным методом диагностики считается обнаружение кристаллов уратов с помощью поляризационной микроскопии. Кристаллы игольчатой формы располагаются вне- или внутриклеточно и обладают отрицательным двойным лучепреломлением (окрашиваются в желтый цвет при расположении параллельно оси красного луча). Внеклеточная локализация кристаллов, как правило, наблюдается в синовиальной жидкости, взятой в межприступный период. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживаются признаки воспаления (цитоз 20-100 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 с преобладанием нейтрофилов). Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови в период острого артрита снижается и может быть в пределах нормы. Поскольку при бактериальном артрите в синовиальной жидкости также могут обнаруживаться кристаллы уратов, при малейшем подозрении на септический артрит необходимо провести посев синовиальной жидкости на флору. Комбинация из 6 признаков и более подтверждает диагноз. Наиболее достоверны такие признаки, как острый или (реже) подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. В последнее время верхние границы нормы содержания мочевой кислоты пересматриваются, так как приведенные выше значения были определены ручным методом, а сегодня используются автоматизированные методы. Таким образом, нормальные значения после перерасчета повышаются на 0,4-1,0 мг/дл или 24-60 мкмоль/л и составляют 0,15-0,48 мкмоль/л для мужчин и 0,132-0,42 мкмоль/л для женщин . При клиническом анализе крови определяются повышение СОЭ, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, не исключен реактивный тромбоцитоз.

    Приступая к лечению больного подагрой, нужно представлять, что купирование острого приступа и лечение хронической подагры требуют разных подходов и разных по механизму действия лекарственных препаратов .

    Общие рекомендации, которые врач дает больному, сводятся к детальной информации о характере клинических проявлений острого подагрического артрита, об опасности неконтролируемой гиперурикемии и ее последствиях, о необходимости устранения факторов риска при первых проявлениях заболевания, которые чаще всего приводят к рецидивам острого артрита и его хронизации. Обязательны отказ от приема алкоголя и снижение массы тела. Диета должна быть малокалорийная и низкоуглеводная с включением полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к уменьшению уровня мочевой кислоты. Больного информируют о побочных явлениях лекарственной терапии.

    Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита в дебюте заболевания и предупреждение его рецидивов — главная задача лечения. Большое значение придается также предотвращению хронизации болезни, сопровождающейся образованием тофусов, поражением почек и деструкцией суставов, и профилактике и лечению сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии .

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
    для купирования острого приступа подагрического артрита чаще всего используют в полной терапевтической дозе. Они удобны в применении, достаточно безопасны и эффективны, но у больных с острым подагрическим артритом действуют в среднем только через 12-24 ч. НПВП назначают в высоких дозах, при получении эффекта через несколько суток дозу снижают, вплоть до полной отмены препарата. Можно использовать, например, индометацин: в первые 2 сут по 50 мг внутрь каждые 6 ч, затем в течение 3 сут — по 50 мг каждые 8 ч, а затем еще 2-3 сут по 25 мг каждые 8 ч. Эффективен диклофенак натрия, селективные НПВП (Нимесулид) в дозах 200-400 мг/сут. Препараты длительного действия не используют.

    Нимесулид имеет более чем 50-летнюю историю применения. С конца прошлого века в ряде стран он занимает ведущие позиции среди всех НПВП. По химическому составу нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонаниламид, характеризуется нейтральным рН. Препарат назначают в таблетированной и гранулированной форме в дозе 100-200 мг в зависимости от выраженности суставного синдрома. Независимо от приема пищи, он быстро подвергается абсорбции и на 99% связывается с альбумином. Нимесулид также производится в виде свечей. Уже через 30 мин после приема первой дозы препарата в сыворотке крови и синовиальной жидкости достигается 25-80% его максимальной концентрации, что обусловливает аналгезию . Препарат относится к преимущественно селективным ЦОГ-2, что объясняет его низкую гастротоксичность. Выводится в неизмененном виде с мочой и калом. В связи с этим снижение клиренса креатинина до 30-80 мл/мин не требует коррекции дозы. Следует отметить следующие два важных свойства Нимесулида: способность ингибировать ФНО-α, синтез ИЛ-6 и урокиназы, а также воздействовать на глюкокортикоидные рецепторы. В синовиальной жидкости у больных артритом нимесулид ингибирует коллагеназу, разрушающую хрящевую ткань, и тем самым защищает ее .

    На базе ГКБ № 7 мы изучали эффективность и безопасность Нимесулида (Найз), представляющего собой НПВП класса сульфонанилидов. Являясь селективным конкурентным ингибитором ЦОГ-2, препарат оказывает противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действие. Не менее важно и то, что он обратимо ингибирует образование простагландина Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов спинного мозга. Уменьшение концентрации простагландина Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в усилении анальгетического и противовоспалительного эффекта. Найз активно ингибирует высвобождение ФНО-α, обусловливающего каскадное образование цитокинов, в то же время он ингибирует синтез металлопротеиназ, в большей степени эластазы и коллагеназы, и тем самым предотвращает разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани.

    Мы применяли Найз по 100 мг 2 раза в день в течение 14 дней у 28 больных (средний возраст — 58,2 года) с подагрой (по S. Wallace) и хроническим подагрическим артритом (средняя длительность заболевания — 7,9 года) с поражением от 3 до 7 суставов. 17 больных продолжали применять аллопуринол (7 — регулярно, 10 — с перерывами). Основными показаниями для отбора в исследование были длительный артрит нескольких суставов и неэффективность ранее проводившейся терапии НПВП. 10-дневный курс лечения Найзом оказался эффективным — уже к 3-м суткам более чем у половины больных отмечали положительную динамику в отношении боли и воспаления. Боль в покое, оцененная по ВАШ (в см), к 10-му дню снизилась с 6,58 до 4,2 см, тогда как боль при движении — с 7,38 до 2,83 см. Наиболее значимым для оценки суставного синдрома было то, что на фоне приема Найза снизился суставной индекс с 5,1 до 1,2 баллов. К 7-му дню терапии болевой синдром значительно уменьшился более чем у 70% больных.

    Колхицин
    лучше всего действует при раннем назначении, т.е. в первые 12-24 ч; эффект развивается через 6-12 ч. Рекомендации по лечению колхицином сводятся к следующему:

  • препарат принимают внутрь по 0,5 мг каждый час или по 1 мг каждые 2 ч до появления побочных эффектов (тошнота, рвота, понос) или достижения дозы 6 мг/сут (при нарушении функции печени и почек и у пожилых максимальная суточная доза — 1,2 мг).
    • здоровое питание, постоянное соблюдение особой диеты;
    • исключение употребления алкоголя;
    • регулярные занятия спортом;
    • профилактика ожирения и борьба с лишним весом;
    • употребление достаточного количества жидкости;
    • по возможности ограничение употребления лекарств;
    • ношение удобной обуви;
    • периодическое санаторно-курортное лечение;
    • физиотерапия;
    • регулярное посещение врача, обследование не реже раза в год.

    Питание и диета при подагре

    Чтобы знать, какие продукты следует употреблять при подагре, а какие – исключить из рациона, нужно разобраться в вопросе: из-за чего соли мочевой кислоты накапливаются в суставах и разрушают их? Ответ – из-за пуринов.

    Пурины – это вещества, продуктом распада которых является мочевая кислота. В большинстве своём они попадают в организм из пищи и лишь в малом количестве вырабатываются клетками. Если ограничить поступление в организм этих веществ, то уровень мочевой кислоты будет в норме.

    Больше всего пуринов содержится в мясе (особенно жирном), рыбе, бобах, грибах, а так же в чае, кофе и какао. Исходя из этого, питание с адекватным уменьшением количества калорийной и углеводной пищи в пользу белка и ненасыщенных жирных кислот вполне подходит для лечения и профилактики подагры. К тому же оно поможет вернуть телу стройность и бодрость духа.

    Диета при подагре включает:

    • овощи на пару, свежие овощи;
    • ягоды: особенно землянику, клубнику, чернику;
    • фруктовые соки, компоты, морсы;
    • отварное мясо и нежирная рыба в малых количествах не чаще 3 раз в 7 дней,
    • алкоголь, особенно пиво;
    • острую и жирную пищу;
    • копчёности и консервы;
    • насыщенные мясные бульоны;
    • шоколад;
    • крепкий чай и кофе.

    ПАТОМОРФОЛОГИЯ

    В суставах во время острого подагрического приступа кристаллы уратов выявляют в виде микротофусов, напоминающих при артроскопии фурункулы. Тофусы в тканях представляют собой отложения уратов, окружённые гранулематозной тканью, в составе которой находят многоядерные гигантские клетки. В отдельных случаях тофусы могут кальцинироваться.

    Камни в мочевыводящих путях по составу чаще бывают уратами, но в 10-12% имеют примеси оксалата или фосфата кальция. В интерстициальной ткани почек преобладают отложения моногидрата натрия урата, а в просвете собирательных трубочек — кристаллов мочевой кислоты. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев.

    ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    При общем анализе крови во время острых приступов обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

    При биохимическом анализе крови находят повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке.

    Исследование экскреции мочевой кислоты проводят после 3-дневной диеты, исключающей продукты, богатые пуринами (мясо, бульоны, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объём суточной мочи, pH, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме выделяется 300-600 мг/сут мочевой кислоты.

    При анализе синовиальной жидкости, полученной из пораженного сустава, обнаруживают увеличение содержания лейкоцитов до 10-60×10 9 /л с преобладанием нейтрофилов. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа.

    В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. При гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать образцы формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsde

    На рентгенограммах костей выявляют внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться в пределах сустава, рядом с ним и даже на отдалении. Выраженные эрозии в субхондральной зоне кости или кистовидные образования с чёткими контурами (симптом «пробойника») наблюдают при подагре нечасто.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

    Adblock
    detector