Нейропатия что это такое как лечить

Лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей

Данное нарушение возникает вследствие поражения нервной системы и приводит к параличу верхних конечностей. При этом недуге обычно отмечается симметричное повреждение нервных волокон дистальных областей конечностей.

Признаки полинейропатии рук практически всегда однообразны. У больных отмечается повышение потливости, нарушение болевой чувствительности, терморегуляции, питания кожи, изменение тактильной чувствительности, появляются парестезии в виде «мурашек». Данная патология характеризуется тремя разновидностями протекания, а именно хроническим, острым и подострым.

Полинейропатия верхних конечностей проявляется, прежде всего, слабостью рук, различными алгиями, которые по своему содержанию бывают жгучими или распирающими, отечностью, изредка может ощущаться покалывание. При данной патологии вибрационная чувствительность нарушается, вследствие чего больные часто испытывают трудности в выполнении элементарных манипуляций. Иногда у людей, страдающих полинейропатией, наблюдается в руках снижение чувствительности.

Вызывают полинейропатию рук, чаще всего, различные интоксикации, например, вследствие употребления алкоголя, химических веществ, испорченных продуктов. Также, спровоцировать возникновение рассматриваемого недуга может: авитаминоз, инфекционные процесса (вирусной или бактериальной этиологии), коллагенозы, дисфункция печени, почек, опухолевые или аутоиммунные процессы, патологии поджелудочной и эндокринной железы. Нередко данное заболевание появляется как следствие диабета.

Нейропатия что это такое как лечить

Описываемое заболевание может протекать у каждого больного по-разному.

По патогенезу полиневропатию верхних конечностей можно подразделить на аксональную и демиелинизирующую, по клиническим проявлениям на: вегетотативную, сенсорную и моторную. В чистом виде встретить перечисленные разновидности данного недуга довольно затруднительно, чаще заболевание сочетает в себе симптоматику нескольких вариаций.

По патогенезу полиневропатию верхних конечностей можно подразделить на аксональную и демиелинизирующую, по клиническим проявлениям на: вегетотативную, сенсорную и моторную. В чистом виде встретить перечисленные разновидности данного недуга довольно затруднительно, чаще заболевание сочетает в себе симптоматику нескольких вариаций.

Верхние конечности тоже могут стать областью поражения. Симптоматика полинейропатии проявляется в нарушении болевой чувствительности, повышенной потливости, питании кожи, терморегуляции, изменении тактильной чувствительности, парестезии в форме «мурашек».

Человек ощущает слабость рук. Возникают алгии жгучие, распирающие, отечные. Появляется покалывание рук. Также человек теряет способность выполнять элементарные манипуляции.

У каждого больного симптоматика протекает по своему сценарию. Выделить четкие формы болезни трудно, поскольку зачастую они бывают смешанными.

перейти наверх

Полинейропатия нижних конечностей проявляется в виде патологии, протекающей в периферической нервной системе. В результате происходит поражение многочисленных нервных окончаний. При этом полинейропатия верхних конечностей может быть острая, хроническая, подострая, воспалительная. Жизнедеятельность организма обеспечивается передачей команд головному мозгу нервными окончаниями. При развитии данного заболевания происходит нарушение двигательной и чувствительной функции.

Амитриптилин

МКБ 10 или международная классификация болезней 10-го пересмотра включает в свой состав и полинейропатию. С учетом преобладания поражения нервов либо определенной функции различаются такие виды заболевания:

  • сенсорный – появляется чувство боли, жжения и онемения конечностей;
  • моторный – беспокоит мышечная слабость, появляется истончение (атрофия) мышц;
  • сенсомоторный – одновременно проявляются признаки поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативный – появляется склонность к запорам, усиливается потоотделение, беспокоит сухость кожи;
  • смешанный – проявляются симптомы поражения всех видов нерв.

Аксональная

Виды аксональной полинейропатии:

  1. Развитие острой формы может происходить за несколько дней, нарушение провоцируется сильным отравлением, общей интоксикацией организма, если воздействовало такое вещество, как ртуть, мышьяк, метиловый спирт, свинец, угарный газ и др. Данная форма заболевания может длиться дольше 10 дней. Лечение должно проходить под строгим контролем доктора.
  2. За несколько недель происходит развитие подострой аксональной полинейропатии, что характерно для токсической и метаболической формы. Выздоровление занимает много времени и может длиться несколько месяцев.
  3. Аксональная хроническая полинейропатия развивается на протяжении длительного времени, иногда занимает полгода. Этот вид развивается, если организм страдает от дефицита витамина В1 и В12, есть сахарный диабет, опухоль, рак, лимфома.
  4. Рецидивирующая аксональная полинейропатия может беспокоить неоднократно, проявляется на протяжении нескольких лет с разной периодичностью.

Часто встречается алкогольный вид аксональной полинейропатии. Данное заболевание очень опасно, развивается в результате чрезмерного и продолжительного употребления спиртных напитков. Важное значение играет количество и качество принимаемого алкоголя, негативно влияющего на общее состояние здоровья. Во время лечения категорически запрещено употреблять спиртное, имеющаяся алкогольная зависимость должна лечиться.

Демиелинизирующая

При наличии синдрома Гийен-Баре развивается полинейропатия воспалительного характера. Провоцирует ее инфекционная болезнь. Пациент начинает испытывать чувство слабости, проявляется боль в конечностях, которая имеет опоясывающий характер. Характерной особенностью полинейропатии является мышечная слабость, значительно ослабляется здоровье, со временем проявляются признаки сенсорной формы заболевания. Развитие данной формы может длиться на протяжении месяца.

Если образовывается дифтерийная полинейропатия, примерно через 2 недели поражаются черепные нервы. В результате страдает такой орган как язык, поэтому больному становится тяжело разговаривать и выражать собственные мысли, появляются трудности при проглатывании слюны и пищи. Нарушается функция дыхания, поражается диафрагмальный нерв. Паралич конечностей происходит не сразу, а примерно спустя 4 недели, на протяжении которых наблюдается нарушение чувствительности.

Полинейропатия верхних и нижних конечностей – это патология в работе периферических нервных окончаний. В основном недуг поражает нервную систему верхних и нижних конечностей. Проявляется заболевание в потере чувствительности, дисфункции ВСС, снижение работоспособности мышц.

В основном патологии носят атрофический характер и приносят много страданий. Чаще очаги болезни распространяются именно в нижних конечностях. Как правило, болезнь распространяется снизу-вверх. Это обусловлено тем, что первыми заболеванием поражаются длинные нервные волокна.

Лечение заболевания, поражающего нервную систему волокон комплексный процесс. Включающий в себя несколько видов лечения и проведения процедур. Первым этапом на пути к выздоровлению является определение основных первичных заболеваний, следствием которых и стала полинейропатия. Весь комплекс первичных процедур и курсов должен быть направлен на устранение первичных причин болезни. С целью исключения ее дальнейшего повторения.

Медикаментозная терапия назначается с учетом течения заболевания и заключается в приеме следующих препаратов:

  • метилпреднизолон. Глюкокортикоидный препарат;
  • анальгин и трамадол, для снятия сильных болей;
  • препараты подавляющие иммунные процессы;
  • соли калия, витамин В, витамин С;
  • белковая диета;
  • антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, зодак);
  • препараты, улучшающие циркуляцию крови;
  • препараты, улучшающие мышечно-нервную проходимость (прозерин);
  • милдронат и пирацетам. Для улучшения питания нервных волокон;
  • использование препаратов, очищающих кровь при алкогольной и токсической полинейропатии;
  • антидепрессанты в лечении болевого синдрома;
  • блокаторы быстрых натриевых каналов для обезболивающего эффекта;
  • обезболивание курсами габапентин;
  • антиконвульсанты;

Помимо медикаментозной терапии в курсах, направленных на лечение полинейропатии широко применяются физиотерапевтические процедуры. Физпроцедуры обычно используют для закрепления результатов лечения или в его остаточных этапах. Физиотерапевтические методы, используемые в курсах:

  • лечебный массаж;
  • магнитное воздействие на периферию нервных волокон;
  • использование электроприборов, для прямой стимуляции нервных волокон;
  • непрямой массаж внутренних органов;

Для поддержания тонуса мышечных волокон и поддержки их работоспособности назначается пациенту постоянная лечебная гимнастика. со специальным курсом процедур. Врач рассчитывает необходимую физическую нагрузку и необходимый комплекс упражнений.

Самолечение и установление диагноза при таком заболевании крайне опасное занятие. Все комплексы должны быть назначены врачом и проводится под его наблюдением.

Причины

Токсические инфекционные процессы, приводящие к полинейропатии, вызываются в основном ВИЧ, вирусом герпеса, дифтерийной палочкой.

Отравления мышьяком, метиловым спиртом, угарным газом или дихлофосом, соединениями фосфора приводят к поражению периферических нервов. Как правило, заболевание при токсических поражениях проходит в острой форме.

Зачастую поражение периферических нервов связано с травмами конечностей (переломы, ушибы и так далее). Заболевание проявляется покалыванием, онемением или парестезией.

Переохлаждения на фоне отита, сахарного диабета, травм, опухолей или других патологических состояний могут приводить к нейропатии лицевого нерва.

Алкоголизм

Алкоголизм как причина поражения периферических нервов находится на втором месте по распространенности, уступая первенство сахарному диабету. Заболевание провоцирует токсическое воздействие алкоголя, а также нарушавшийся из-за его действия метаболизм в нервных волокнах. От злоупотребления спиртным страдает не только периферическая нервная система, но и головной и спиной мозг.

Беременность

Беременность может приводить к полинейропатии и этому способствует ряд факторов:

  • токсическое влияние на нервную систему женщины продуктов обмена,
  • недостаток витаминов группы В,
  • воздействие белков, которые от плаценты попадают в организм беременной, при условии повышенной чувствительности к ним.

Метастазы, вырабатываемые злокачественными новообразованиями, также приводят к невропатии.

Чтобы поставить точный диагноз, нужно провести такие исследования:

  1. Изучение анамнеза – врач должен проанализировать жалобы пациента.
  2. Неврологический осмотр – помогает выявить такие отклонения, как слабость мышц, потеря чувствительности и т.д.
  3. Электронейромиография – требуется для определения степени поражения, воспалений и дегенеративных изменений в нервных тканях. Эта методика позволяет контролировать динамику недуга.
  4. Биопсия нервных тканей – в этом случае их изучают под микроскопом.

При проведении диагностических исследований немаловажное значение имеет дифференциация алкогольной полинейропатии с другими болезнями – диабетической формой недуга, воспалительной демиелинизирующей полинейропатией, генетическим поражением нервных тканей, синдромом Гийена-Барре.

Для устранения патологии применяют консервативные методики. Чтобы лечение алкогольной полинейропатиибыло успешным, нужно полностью отказаться от употребления спиртного. Без выполнения этого требования вылечиться не удастся.

Еще одним немаловажным условием является соблюдение принципов полноценного и сбалансированного питания. В организм должно поступать достаточное количество полезных веществ и витаминов.

Чтобы справиться с патологией, могут применяться такие лекарственные средства:

  1. Витамин В1 – тиамин. Вначале средство выписывают внутримышечно, затем переходят на таблетированную форму. Средство нужно принимать длительное время – около 2-3 месяцев. В последнее время врачи выписывают бенфотиамин, который представляет собой жирорастворимый аналог тиамина. Это средство обеспечивает более высокую эффективность при низкой дозировке.
  2. Витамин В6 – пиридоксин.
  3. Фолиевая кислота.
  4. Средства для улучшения кровоснабжения периферических нервов, облегчения оттока венозной крови, укрепления сосудов. К ним относят винпоцетин, курантил, эмоксипин.
  5. Антиоксиданты – средства, содержащие альфа-липоевую кислоту. В эту категорию входят берлитион, октолипен, тиогамма.
  6. Нейротрофические и нейрометаболические препараты. В эту категорию входят семакс, солкосерил, кортексин.
  7. Препараты для восстановления нервно-мышечной проводимости – нейромидин.
  8. Гепатопротекторы – без улучшения работы печени нельзя обеспечить нормальное усвоение витаминов.

Среди основных факторов, провоцирующих развитие полинейропатий, выделяют иммунные нарушения, наследственность, онкологические и системные заболевания, отравления,  инфекции, нарушения обменных процессов в организме.

Крайне редко нейропатия развивается как отдельное самостоятельное заболевание. Чаще всего нервные окончания поражаются на фоне хронически протекающей патологии, которая выступает в качестве травмирующего фактора. Развитию нейропатии предшествуют следующие заболевания и состояния:

  • гиповитаминоз;
  • нарушение метаболизма;
  • снижение реактивности;
  • интоксикация, отравление;
  • травма нервного волокна;
  • новообразования (злокачественные и доброкачественные);
  • сильное переохлаждение;
  • наследственная патология;
  • диагностированные эндокринные заболевания.

Предыдущая классификация дает представление о причинах возникновения полинейропатии, точнее о заболеваниях и условиях, при которых она развивается. На самом деле этиология большинства неизвестна.

Рассмотрим несколько случаев, разных по причинам возникновения:

  1. Аутоиммунная патология вызывает разрушение миелиновой оболочки нервов, приводит к вялым симметричным параличам, развивающимся по восходящему типу.
  2. Болезнь начинается через 2 недели после ОРВИ с поражения ног.
  3. Начало полинейропатии острое: стопы немеют, появляются боли, слабость в ногах. В течение следующего дня симптоматика нарастает — голени, бедра, туловище, руки.
  4. Самое опасное — вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры (паралич Ландри). Это чревато смертью от остановки дыхания.
  5. Поражение переходит на черепно-мозговые нервы. В итоге — полная парализация, мышцы дряблые, тонус снижен. Живыми остаются только глаза. Больной выглядит угнетающе.
  6. Такое состояние длится около полутора месяцев. Больной в стационаре, подключен к аппарату ИВЛ, питание через зонд.
  7. По прошествию времени симптомы полинейропатии начинают исчезать в обратном порядке — голова, верхние конечности, туловище, нижние конечности.
  8. У 80% после продолжительной реабилитации в связи с атрофией мышщ прогноз благоприятный, наступает полное выздоровление. 20% имеют волнообразное течение с периодическими обострениями.

Наступает при злоупотреблении алкогольными напитками, особенно низкого качества.

  1. Сивушные масла поражают печень и вызывают дефицит витамина В1. В этом преимущественная причина разрушения миелиновой оболочки и дегенерация нервов.
  2. Алкогольной полинейропатии способствует переохлаждение, сдавление нервов во время сна в неблагоприятных условиях и неудобной позе.
  3. Зона поражения распространяется на верхние и нижние конечности по типу «носки-перчатки». Постоянные боли в конечностях, парестезии доходят до парезов, параллельно прогрессирует энцефалопатия, ментальные нарушения.

может осложнить течение сахарного диабета на любом этапе болезни, но некоррегированные уровни сахара повышают этот риск.

  1. Причина — в метаболических нарушениях и гипоксии нервных клеток.
  2. Возникает избыток молочной кислоты, нарушается работа калий — натриевого насоса, обмен витамина В1.
  3. Гипоксия нервных клеток и тканей объясняется микроангиопатией, из-за которой нарушается их питание.
  4. Порядок разрушения нервных волокон имеет определенную последовательность. В начале поражается вегетативная группа волокон, далее присоединяется вегетосенсорная симптоматика, и в последнюю очередь моторные нарушения. Нервное волокно утолщается и рубцово перерождается.
  5. Больные жалуются на неопределенные боли в стопах, онемение, похолодание конечностей, снижение болевой чувствительности. Вегетативнея симптоматика изложена выше.

возникает по причине воздействие токсина, выделяемого палочкой ботулизма.

  1. Спастический паралич мышц конечностей наступает в тяжелых случаях.
  2. Начало заболевания сопровождается параличом глазодвигательных и глоточных мышц, далее присоединяется диарея, рвота, двоение в глазах, неподвижность зрачков, неясность зрения.
  3. Затруднено глотание, речь.

Интересен факт употребления зараженных палочкой ботулизма консервов лицами, принимающими алкоголь. Алкоголики, запивающие такую консерву своим «любимым напитком» получают своеобразный защитный код и ботулинистической полинейропатией не болеют. Эта форма полинейропатии излечима, на фоне лечения происходит восстановление.

Заболевание может возникать из-за разных факторов. В большинстве случаев причиной болезни является сахарный диабет I или II типа, так как патология воздействует на работу сосудов, которые питают нервы, и вызывает нарушение обменных процессов в миелиновой оболочке нервных волокон, что приводит к их поражению. При сахарном диабете в первую очередь страдают нижние конечности.

В более редких ситуациях причинами считаются:

  • пожилой возраст;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • СПИД;
  • негативная экологическая обстановка или длительное воздействие токсинов на организм;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • употребление наркотических веществ;
  • наследственная и генетическая предрасположенность.

Не менее важен уровень содержания витаминов группы В. Длительный дефицит, может привести к развитию полинейропатии. Так как витамины жизненно необходимы для правильного функционирования нервной системы.

Причин повреждения непосредственно нервов может быть несколько:

  • плохое кровоснабжение нервов;
  • аномальные деформации нервных отростков.

Нейропатия что это такое как лечить

Это заболевание может возникнуть по ряду причин, но не всегда можно их точно определить. Полинейропатия нижних конечностей имеет такие основные причины:

  • унаследованные причины;
  • проблемы с иммунной системой, которые появляются как результат нарушений работы организма;
  • различного вида опухоли;
  • недостаток витаминов в организме;
  • употребление лекарственных препаратов без надобности или не по инструкции;
  • нарушение работы желез внутренней секреции;
  • проблемы с почками и печенью;
  • инфекции, которые вызывают возникновение процессов, вызывающих воспаление в периферических нервах;
  • отравления организма всяческими веществами.

Нейропатия – это невоспалительные поражения нервов. Название объединяет различные дегенеративно-дистрофические изменения периферических нервов. Нервная система образована периферическими нервами и различными нервными сплетениями, головным и спинным мозгом.

Периферические нервы, имея тонкую и в тоже время сложную структуру, неустойчивы к повреждающим процессам. Различают мононейропатию, означающую поражение одного нерва, множественную мононейропатию при которой вовлекаются в процесс несколько нервов, но в разных частях тела и полинейропатию с вовлечением нескольких нервов и локализацией в одной зоне.

Причины нейропатии

Нейропатия определяется расположением и характером повреждения нервов. Обычно заболевание развивается после перенесения общих болезней, при некоторых интоксикациях, из-за различных травм. Разделяют три формы нейропатии:

  1. Наследственный фактор. При наличии определенных генетических нарушений, провоцирующих дистальный вид полинейропатии.
  2. Нарушения в процессе обмена веществ. Сюда относится сахарный диабет, уремия, при которой в крови наблюдается высокая концентрация продуктов обмена белка.
  3. Иммунный фактор. В результате организм начинает вырабатывать большое количество антител и производимая иммунная клетка атакует нервные волокна.
  4. Системные заболевания. Спровоцировать вегетативный вид полинейропатии способны определенные нарушения, протекающие в соединительной ткани (в результате нарушения образования коллагена кожа теряет упругость, при склеродермии происходит выработка повышенного количества).
  5. Инфекции. В эту категорию входит дифтерия, ВИЧ и др.
  6. Отравления. Спровоцировать их могут соли тяжелых металлов, органических растворителей, алкогольные напитки, лекарственные препараты.

Развитие болезни

Этанол, который входит в состав алкоголя, обладает токсичными свойствами. При избыточном употреблении этого вещества наблюдается поражение головного и спинного мозга, печени, сердца и нервов. Состояние усугубляется при использовании суррогатов алкоголя.

Появление негативных последствий связано с частотой и количеством спиртного. Также на это влияют индивидуальные особенности организма. При хроническом отравлении этанолом происходит нарушение метаболизма и микроциркуляции в стволах нервов. Это приводит к появлению полинейропатии.

Ситуация усугубляется при нехватке витаминов группы В, что связано с нарушением их выработки в печени, усвоения в кишечнике и постоянным разрушением. Именно поэтому нарушается процесс восстановления нервных волокон. Если полностью отказаться от алкоголя, можно запустить процесс в обратную сторону.

Токсическое влияние продуктов распада этанола отрицательно сказывается на состоянии периферической нервной системы, приводит к нарушению метаболизма и передачи импульсов. Именно эти процессы являются основой появления симптомов болезни. Аномальные изменения затрагивают все отделы спинного и головного мозга.

К основным причинам развития алкогольной полинейропатии относят следующее:

  1. Токсическое действие этанола и продуктов его распада на нервные волокна.
  2. Нехватка витаминов группы В. Это обусловлено несбалансированным рационом, нарушением работы клеток печени и снижением усвоения полезных веществ слизистыми покровами кишечника. Недостаток тиамина препятствует полноценному окислению этанола. Это увеличивает его токсическое влияние на организм и приводит к уменьшению темпов обменных процессов.
  3. Нарушение микроциркуляции в нервных волокнах.

Ноги

Вероятность появления полинейропатии существенно увеличивается при потреблении суррогатного алкоголя, химических жидкостей с содержанием спирта, всевозможных денатуратов.

Такие вещества оказывают выраженное токсическое воздействие на печень, что ускоряет процесс разрушения витаминов группы В и приводит к полному нарушению метаболических процессов.

С течением болезни угасает ахиллов рефлекс. А электронейромиаграфия подтверждает снижение скорости прохождения импульса по нервным волокнам. При миографии выявляются повреждения в мышечных волокнах нейрогенного характера.

Димиелинизирующая форма полинейропатии может развиваться как остро, так и иметь хроническую форму. При таком течение заболевания страдают дистальные и проксимальные участки нервных волокон. Электронейромиографические исследования выявляют значительное падение скорости, с которой импульс проходит по нервам.

Симптомами полинейропатии являются ощущения покалывания, мурашек, жжения, к которым с развитием заболевания добавляются онемения и мышечная слабость.

В основе развития хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии лежит сочетание нескольких факторов:

  1. Тяжелые ситуации, травмы, болезни (рак, сахарный диабет), изматывающие человека психически и эмоционально и ведущие к истощению.
  2. Попадание в организм инфекции, в составе которой есть белок, сходный по строению с белками человека.
  3. Генетическая предрасположенность.

Вследствие сочетанного воздействия факторов происходит разрушение нервных отростков, их миелиновой оболочки или нарушение выработки миелина. Какой из этих процессов является первичным у пациента, зависит от различных причин и не всегда очевиден. К примеру, у больного алкоголизмом при дефиците фолиевой кислоты и некоторых витаминов первично нарушение выработки миелина.

Считается, что под воздействием некоторых факторов начинается выработка антигенов миелина. Вероятно, это происходит под влиянием попадания в организм инфекции со сходным белком или определенного внутреннего нарушения. В результате миелиновый белок начинает считываться организмом как патогенный. В области нерва скапливаются клетки типа Th1, проникающие через гематоневрологический барьер. Развивается воспаление, приводящее к разрушению миелина и нарушению его выработки.

Диагностика полинейропатии нижних конечностей

Самостоятельно определить такое заболевание как полинейропатия невозможно, поэтому при обнаружении у себя части симптомов необходимо обратиться к неврологу.

Диагноз ставится на основе беседы с пациентом о симптомах его беспокоящих, выявлении основных заболеваний приведших к полинейропатии. Так же невролог проверяет основные рефлексы у больного.

Особое место в диагностике данного заболевания играет электронейромиография. Это исследование позволяющее определить скорость прохождения импульса по нервным волокнам и пораженный участок (миелиновая оболочка или аксон, сам нейрон).

Также назначаются общий и биохимический анализ крови. Иногда требуется миография для определения состояния мышечных волокон. В редких случаях требуется биопсия.

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ. Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

Классификация полиневропатий

В зависимости от симптомов поражения нервной системы выделяют различные виды алкогольной полинейропатии. К ключевым разновидностям патологии стоит отнести следующее:

  • Сенсорная;
  • Смешанная;
  • Атактическая;
  • Двигательная.

При сенсорной полинейропатии возникает болевой синдром в нижних конечностях и теряется контроль над ними. Потому вторым названием этого нарушения является «алкогольная полинейропатия нижних конечностей».

Помимо дискомфорта, многие пациенты ощущают холод и онемение в ногах, которое сменяется острой болью, жжением, судорогами в икрах. Все это становится следствием нарушения кровообращения и дефицита полезных веществ в волокнах нервной системы.

При серьезном поражении человек теряет чувствительность стоп. В этом случае он не ощущает холодные и горячие предметы. Это свидетельствует об атрофических процессах в нижних конечностях.

При развитии двигательной полинейропатии обычно страдает нижняя часть тела. Однако в данном случае больше поражаются малоберцовый и большеберцовый нервы, а не стопы.

В результате этих процессов у человека возникают сложности с вращением стопой, сгибанием ее под различными углами, движением пальцами ног. Как следствие, атрофируются мышечные ткани или значительно уменьшается их тонус. В противовес увеличивается активность коленного сустава.

Для смешанной формы недуга характерны симптомы сенсорной и двигательной полинейропатии. Именно в этом случае у человека может развиваться опасное состояние, которое называют полиневропатией.

Это нарушение приводит к поражению периферической и центральной нервной системы. Причем вначале страдают только конечности, а затем поражается и весь организм. Этот процесс сопровождается потерей тонуса и атрофией мышечных тканей.

Существует несколько классификаций полинейропатий. Если рассматривать сам механизм повреждения нервов, то болезнь может иметь следующие формы:

  • аксональные полинейропатии – возникает нарушение функции аксона. Эта форма считается наиболее тяжелой;
  • демиелинизирующие – нарушается структура миелиновой оболочки нервных волокон;
  • нейропатические  – поражения затрагивают непосредственно тела нервных клеток.

Нейропатия что это такое как лечить

По этиологическому признаку полинейропатии разделяются на:

  • токсические;
  • наследственные;
  • постинфекционные;
  • паранеопластические;
  • дисметаболические;
  • полинейропатии, возникающие на фоне системных заболеваний организма;
  • идиопатические.

В зависимости от того, какие нервы повреждены, полинейропатии могут быть сенсорными, моторными, вегетативными, а также смешанными.

Нейропатия классифицируется по нескольким признакам: причине возникновения, характеру течения и типу повреждения нервных волокон. Она может развиться на фоне аллергии, травмы, воспаления или отравления.

Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДП) характеризуется стремительным прогрессированием симптоматики – до месяца после манифестации первых признаков.

Подострая форма болезни протекает также достаточно быстро, но менее бурно: нарастание симптомов отмечается в течение нескольких месяцев. Продолжительность заболевания варьируется от месяца до полугода.

Под хронической формой понимают длительное течение полинейропатии, которая медленно прогрессирует на протяжении двух месяцев и более.

По типу поражения различают собственно демиелинизирующую и аксонально демиелинизирующую полинейропатию, сопровождающуюся разрушением аксонов – длинных отростков нервных клеток. Именно аксоны передают нервные импульсы от тела клетки (сомы) к другим нервным клеткам и иннервируемым органам и структурам.

Существует 4 атипичные формы хронической нейропатии: дистальная, фокальная, изолированная чувствительная и двигательная. При дистальной нейропатии поражаются только дистальные отделы нижних и верхних конечностей; при фокальной – один или несколько нервов пояснично-крестцового либо плечевого сплетения.

Изолированная чувствительная форма характеризуется повреждением исключительно сенсорных волокон; изолированная двигательная – моторных участков.

Нервные волокна состоят из миелиновых оболочек, а внутри находятся аксоны. Эта разновидность делится на 2 подкатегории:

  1. При деформации оболочек симптоматика развивается более стремительно. Больше повреждений возникает в сенсорных и моторных нервных тканях. Преобразование в вегетативных отделах возникает не слишком отчетливо. Деформация наблюдается в проксимальных и дистальных отростках.
  2. Аксональные разрушаются медленно. Наблюдается повреждение вегетативных нервных волокон. Мышечные ткани атрофируются быстрее. Сначала болезнь распространяется по дистальным отделам.

По месту расположения различают:

  • Дистальная. В такой ситуации могут быть повреждены ноги.
  • Проксимальная – наблюдаются поражения в отделах ног, размещенных более высоко.

Классификация по причине возникновения:

  • Дисметаболическая. Проявляется в результате расстройств течения процессов в нервных тканях, спровоцированных веществами, вырабатывающимися в организме в результате развития некоторых заболеваний. Когда патологии распространяются в организме, вещества распространяются одновременно с кровью.
  • Токсическая полинейропатия рук и ног проявляется при употреблении токсических препаратов наподобие ртути, свинца, мышьяка. Зачастую используется при употреблении антибиотиков.
  • Самой распространенной разновидностью полинейропатии считается алкогольная форма. Для нее характерно усиление боли, недостаточная возможность передвижения на ногах, плохая чувствительность. Мышцы начинают заметно атрофироваться.
  • Диабетическая полинейропатия рук и ног появляется у пациентов с диабетом, развивается долго, около 5-10 лет. На коже проступают пятна, на ступнях чувство жжения.

Стадии развития:

  • Первичная – наследственная предрасположенность и идеопатическая разновидность наподобие синдрома Гейена-Барре.
  • Вторичная полиневропатия появляется после отравления организма, при метаболических патологиях, инфекциях.

Последствия будут зависеть от того, чем была вызвана полиневропатия. При своевременном лечении прогноз у пациентов в целом благоприятный. Полное выздоровление практически невозможно, однако и смертность от полинейропатии относительно невысокая. Пациенту необходим постоянный контроль лечащего врача.

При наследственной форме заболевания добиться улучшения состояния здоровья больного очень сложно. Болезнь медленно прогрессирует, и всё, что может сделать доктор – это облегчить её течение. Пациенты способны быстро адаптироваться к своему новому состоянию. Даже на более поздних стадиях они остаются дееспособными и продолжают самостоятельно себя обслуживать.

К тяжёлым последствиям различных видов полинейропатии относятся нарушения двигательной активности, вызванные слабостью мышц. При некоторых разновидностях заболевания происходят дыхательные нарушения.

Из-за дисфункции нервов, которые обеспечивают движения дыхательной мускулатуры, человек практически утрачивает способность снабжать себя кислородом самостоятельно. При нарушениях функции нервов, обеспечивающих работу сердечной активности, пациент рискует умереть от внезапной остановки сердца. Однако такие последствия происходят нечасто.

Единой классификации полинейропатии нет, существует несколько делений связанных с этиологией или «местом» повреждения нервов.

По механизму, вызвавшему повреждение периферических нервных волокон, выделяют:

  • аксональная (повреждение аксона),
  • димиелинизирующая (разрушение миелиновой оболочки нерва),
  • нейропатическая (поражаются тела нервных клеток).

Первые два вида полинейропатии в чистом виде могут существовать лишь на начальных стадиях развития болезни. Начавшись как аксональная форма, полинейропатия прогрессирует и затрагивает и миелиновую оболочку нервного волокна. Тот же процесс происходит и при димиелинизирующем виде заболевания, когда его развитие поражает не только оболочку нерва, но и аксон.

По происхождению разрушающего фактора заболевание делят на:

  • наследственное,
  • аутоиммунное,
  • метаболическую,
  • алиментарную,
  • инфекционно-токсическую,
  • токсическую,
  • алкогольную.

В зависимости от того, какие нервные окончания пострадали больше, выделяют:

  • сенсорную,
  • моторную,
  • вегетативную.

При сенсорной полинейропатии основным симптомом является онемение конечностей и болевой синдром в них.

Моторная форма характеризуется слабостью в мышцах, связанной с поражениями двигательных нервов.

Вегетативная полинейропатия приводит к нарушениям в работе различных органов, связанным с воспалительными процессами в нервных волокнах.

В чистом виде каждая из форм встречается не часто. Обычно преобладают:

  • моторно-сенсорная,
  • сенсерно-вегетативная.

Моторно-сенсорная полинейропатия проявляется снижением чувствительности и двигательной активности конечностей.

Сенсерно-вегетативная форма заболевания характеризуется снижением чувствительности, приводящим впоследствии к не восприимчивости болевых ощущений.

По характеру течения заболевания выделят:

  • острую форму,
  • подострую форму,
  • прогрессирующую,
  • хроническую.
Форма течения заболевания Скорость развития Длительность лечения
Острая От 2 о 5 дней Несколько недель
Подострая Несколько недель месяц
Прогрессирующая В течение нескольких лет (3-5) индивидуально
Хроническая Несколько месяцев, обычно от полугода Индивидуально

Периферическая нейропатия широко распространена.

По оценкам, свыше 20 миллионов американцев страдают от этой болезни.Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается у пожилых людей.

Нейропатия что это такое как лечить

Самой распространенной причиной периферической нейропатии является диабет.

Высокий уровень сахара в крови вызывает повреждение стенок крошечных кровеносных сосудов, которые снабжают кислородом и питательными веществами нервы на концах рук и ног и основных органов (глаза, почки, сердце).

По локализации классифицируют:

  • Нейропатия нижних конечностей. Чаще всего встречается диабетическая нейропатия нижних конечностей, вызванная сахарным диабетом. При данной форме поражается периферическая нервная система, иннервирующая нижние конечности.
  • Нейропатия малоберцового нерва. Характерно поражение одного малоберцового нерва, что проявляется слабостью мышц и нарушением чувствительности в иннервируемой зоне. Код по мкб-10: G57 – мононевропатии нижних конечностей.
  • Дистальная аксональная нейропатия после пореза. Посттравматическая или аксональная нейропатия развивается в результате поражения нервных окончаний, которые отходят от определённых структур спинного мозга и отвечают за передачу нервного импульса к конечностям. Если нервная передача затруднена или полностью прервана, то пациент предъявляет жалобы на покалывания либо полную потерю подвижности. Дистальная аксональная нейропатия проявляется по-разному в зависимости от характера, вида и локализации патологического процесса.
  • Ишемическая нейропатия развивается при сдавливании нервных окончаний в зоне костно-мышечных сочленений и в области позвоночного столба. Регистрируется нарушение не только иннервации, но и кровообращения, что ведёт к формированию ишемии. При хроническом течении процесса и длительно протекающем нарушении развиваются парестезии и гипотрофические процессы, способные в тяжёлых случаях привести к параличу и некрозу. Ишемическая нейропатия имеет богатую симптоматику и не составляет трудностей в постановке диагноза.
  • Самой известной формой является оптическая нейропатия. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. Характерно поражение переднего отрезка зрительного нерва, что приводит к очень быстрому и стойкому нарушению зрительной функции вплоть до полной или частичной атрофии зрительного нерва. Передняя оптическая нейропатия также известна как сосудистый псевдопаниллия. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. Характеризуется повреждением ретробульбарной задней части зрительного нерва из-за ишемического воздействия. Задняя форма также чревата потерей зрительного восприятия.
  • Нейропатия локтевого нерва. Периферическая нервная система может поражаться в результате воздействия нескольких причин. Поражение локтевого нерва чаще всего встречается в травматологии. В результате сдавливания нервного ствола, который расположен в области локтевого сустава, поражается вся верхняя конечность.
  • Нейропатия лучевого нерва. Клинически проявляется характерным симптомом «висячей кисти», что обусловлено невозможностью разогнуть кисть и пальцы. Повреждение лучевого нерва может бытьсвязано с травмой, метаболическим процессами, ишемией, компрессией.
  • Нейропатия срединного нерва.Nervus medianus может быть поражен на любом участке, что неминуемо приведёт к отёчности и выраженному болевому синдрому в области кисти, нарушению чувствительности. Нарушается процесс сгибания всех пальцев и противопоставление большого пальца.
  • Нейропатия полового нерва. Развивается в результате поражения срамного нерва, который расположен в области малого таза. Принимает активное участие в акте мочеиспускания и опорожнения кишечника, посылает нервные импульсы по нервным стволам, которые проходят по половым органам. Патология характеризуйте сильнейшим болевым синдромом.
  • Нейропатия большеберцового нерва. Клиническая картина зависит от уровня поражения нерва. Большеберцовый нерв отвечает за иннервацию мышц стопы и голени, чувствительность кожных покровов в данной области. Чаще всего причиной развития нейропатии большеберцового нерва служит травматическое повреждение нервного ствола.
  • Нейропатия бедренного нерва. Клиническая картина поражения бедренного нерва зависит от уровня повреждения крупного нервного ствола.
  • Нейропатия глазодвигательного нерва. Диагностика патологии требует тщательного обследования и носит комплексный характер. Клиническая картина представлена симптомами, которые встречаются при множестве заболеваний. При поражении глазодвигательного нерва отмечается птоз, расходящееся косоглазие и т.д.
  • тремор конечностей. Может быть постоянным, периодическим и проявляться при определенных обстоятельствах;
  • судороги и спазмы с болезненными ощущениями в мышцах верхних и нижний конечностей;
  • подергивания. Которые происходят из-за непроизвольного сокращения мышц (фасцикуляция);
  • мурашки и чувство дрожи по коже;
  • резкие скачки кровяного давления в артериях. Такие симптомы происходят при поражении нервных волокон отвечающих за работу сосудов и сердечных функций;
  • резкое учащение сердечного ритма;
  • понижение работоспособности мышечных волокон. Как правило слабость развивается изначально в самых дальних мышцах конечностей, пальцев и пяток;
  • понижение тонуса в мышцах;
  • полная мышечная атрофия;
  • атрофия чувствительности кожных покровов;
  • потеря ориентации в пространстве при резких поворотах, подъемах, хождении с завязанными глазами и сбои в ощущении равновесия;
  • кислородное голодание мозга. Как следствие темные круги и мушки перед глазами, головокружение, потемнение в глазах. Особенно часто эти признаки проявляются при резком подъеме с положения лежа;
  • постоянная величина сердечного ритма, пульса;
  • сухость кожных покровов;
  • нарушение ЖКТ, в виде запоров;
  • отеки ног ;
  • ощущение колющих болей;

Клинические проявления

Болезнь обычно имеет подострое течение. Основные симптомы алкогольной полинейропатии включают следующее:

  1. Парестезия конечностей – представляет собой нарушение чувствительности, которое сопровождается ощущением покалывания и онемения.
  2. Боли в икрах – усиливаются при давлении на нервные стволы.
  3. Фантомные боли – у человека возникает несуществующий дискомфорт. Этот симптом характерен для определенных видов полинейропатии.
  4. Бесконтрольные движения.
  5. Общая слабость.
  6. Паралич конечностей – этот симптом в большей степени проявляется в ногах. У человека заметно снижается двигательная активность.
  7. Атрофические поражения мышц – характеризуются ослаблением и снижением объема тканей.
  8. Увеличение зон и повышение периостальных рефлексов – эти признаки патологии возникают на начальных этапах.
  9. Гипотония – присутствует длительное время и характеризуется снижением давления.
  10. Нарушения чувствительности.
  11. Психические отклонения.

Помимо этого, существуют секреторные и трофические симптомы алкогольной нейропатии. К ним относят гипергидроз, который проявляется в виде повышенной потливости. Также в эту категорию входит изменение окраски конечностей и температурных показателей, нарушение пульса и дыхательных функций.

  • мышечные судороги;
  • дрожание (тремор) конечностей;
  • ощущение мурашек;
  • мышечные боли;
  • непроизвольные мышечные сокращения;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение АД.

К симптомам выпадения относятся следующие состояния:

  • атрофия мышечных волокон вплоть до пареза и паралича;
  • слабость в мышцах, снижение их тонуса;
  • нарушение чувствительности кожных покровов;
  • синдром «беспокойных ног»;
  • недостаточное потоотделение;
  • головокружения;
  • шаткость походки, в особенности с закрытыми глазами;
  • фиксированный пульс.

Также заболевание вызывает ряд трофических и сосудистых нарушений. Больные часто жалуются на сухость и шелушение кожи, бледность, нежелательную пигментацию, появление на кожных покровах язв.

При сенсорной же нейропатии чаще всего наблюдаются: утеря ощущений вибрации и движения, снижается реакция на положение частей тела, проявляются покалывания, теряется способность к восприятию температуры и болевых ощущений и нарушения координации движений.

Вегетативная нейропатия у каждого пациента протекает по-разному. Некоторые больные на протяжении длительного времени не подозревают, что их вегетативная система функционирует неправильно, а возникающие симптомы воспринимают, как небольшой сбой в организме.

Для других вегетативное расстройство становится настоящим мучением, так как симптомы становятся ярко выраженными и не дают вести полноценный образ жизни.

Существуют две формы расстройства:

  1. Острая – характерна для отравлений, острой порфирии, ботулизма, аутоиммунных поражений. При остром развитии заболевания симптомы проявляются внезапно и стремительно нарастают.
  2. Хроническая – о ее развитии говорят при наследственных нарушениях, сахарном диабете, амилоидозе, инфекциях. В этом случае, симптомы появляются постепенно, на протяжении нескольких месяцев.

Также специалисты выделяют два вида нейропатии по количеству пораженных волокон:

  1. Мононейропатия – повреждение локализуется только на одном нерве.
  2. Полинейропатия – наблюдаются множественные поражения нервных волокон.

Симптомы вегетативной нейропатии появляются в виде расстройств сосудистой пищеварительной, мочевыделительной и половой систем. Также могут наблюдаться и другие вегетативные расстройства.

Какие симптомы характерны для вегетативной невропатии:

  1. Со стороны пищеварения: рвота, тошнота, вздутие, повышенное газообразование, изжога, диарея.
  2. Со стороны мочевыделения: недержание мочи, частые и ложные позывы к мочеиспусканию.
  3. Со стороны сосудов: аритмия, ортостатическая гипотония, головокружение.
  4. Со стороны половой сферы: снижение либидо, у женщин – отсутствие оргазмов и малое выделение вагинального секрета, у мужчин – нарушения эрекции и семяизвержения.

Этим симптомам могут сопутствовать:

  • появление мушек перед глазами при резком вставании;
  • обмороки;
  • повышенное потоотделение;
  • непереносимость тепла;
  • нарушения со стороны зрительных функций.

Самые серьезные осложнения:

  • синдром Паркинсона;
  • амиотрофия;
  • судорожный синдром;
  • парез желудка;
  • летальный исход.

Способы лечения нейропатии

дифтерия, ботулизм либо синдром Гийена – Баре. Пациенты, имеющие такие диагнозы, помещаются в реанимационное отделение, дабы, в случае необходимости, провести процедуру ИВЛ.Туннельные нейропатии с предварительно выявленной зоной сдавливания нерва лечатся с помощью декомпрессии нерва. Если не удаётся выявить причину патологии, исключаются некоторые заболевания, относящиеся к туннельной симптоматике, с последующим анализом других нервов с целью выявления бессимптомной нейропатии.

Лечение полинейропатии происходит благодаря выявлению её этиологических предпосылок и, чаще всего, проходит успешно. При этом применяют следующие методы: витаминная терапия, комплексные средства, применяемые при отравлениях ядовитыми веществами, лечение злокачественных новообразований, а также лечение эндокринных заболеваний, таких как, к примеру, сахарный диабет.

Лечение нейропатии, передающейся наследственным путём происходит с помощью применения патогенетической терапии, которая включает в себя: диетические комплексы с ограничением потребления животного жира и регулярное прохождение пациентом плазмаферезных процедур при болезни Рефсума.

Как должен проходить процесс обследования нейропатии нижних конечностейЭта рзновидность нейропатии является часто встречающейся во врачебной практике. При её определении от специалиста требуется высокий уровень квалификации, дабы совершить правильную постановку диагноза и в дальнейшем выбрать стратегию лечения пациента. Симптоматика, в данном случае, может быть связана с нарушением чувствительности, и вместе с этим, нарушением двигательно – рефлекторных фунций.

В связи с этим, врачу необходимо тщательно изучить историю болезни пациента – это поможет ему определиться с точной постановкой диагноза. При постановке диагноза должно обращаться внимание на вероятные причины возникновения патологии. Важно установить, когда человек начал приходить к врачу с жалобой и на что конкретно он жаловался, а также характер их проявления.

Нейропатия что это такое как лечить

Так же врач должен обратить особое внимание на дополнительные жалобы пациента, например, есть ли отёчность на ноге, её не меняющееся положение, каково положение сустава и так далее.

Диагностика должна быть обязательной при обследовании пациента, то есть надо объективно исследовать все чувствительные болевые точки и общие нарушения чувствительности, при этом, исследуя весь нерв и обязательно проверив состояние его, расположенных проксимально, отделов.

Также при диагностике данного недуга пациента применяются различные лабораторные и инструментальные методы, которые более точно способны раскрыть все дополнительные нюансы для постановки окончательного диагноза. Наиболее часто используется такой инструментальный метод, как электромиография, которая позволяет определить какова рефлекторно — двигательная деятельность, нервно – мышечная передача, а также скорость проведения возбуждения по нерву. Также используют различные визуализирующие методы, к примеру, компьютерную томографию, которые определяют степень поражения.

Все собранные данные, в дополнение к уже имеющейся истории болезни пациента, а также адекватная их интерпретация, позволят предотвратить прогресс нейропатии нижних конечностей.

Профилактика

В целях профилактики такого заболевания, как полинейропатия нижних отделов тела, необходимо отказаться от употребления спиртных напитков, регулярно контролировать уровень сахара в крови и моче, а при работе с опасными и токсичными веществами в обязательном порядке применять специальные средства индивидуальной защиты.

Чтобы избежать возникновения болевых ощущений после купирования болезни, рекомендуется:

  • носить свободную обувь, которая не пережимает стопы;
  • не совершать длительные пешие прогулки на большие расстояния;
  • не стоять на месте долгое время без смены положения;
  • мыть ноги в прохладной воде.

Не стоит забывать о лечебной физкультуре, предназначенной для того, чтобы держать мышцы в постоянном тонусе, не допуская атрофии. Регулярные занятия физиотерапией при полинейропатии укрепят тело. Стоит вести спокойный образ жизни, избегать эмоционального перенапряжения, которое негативно может отразиться на нервной системе, правильно питаться и прислушиваться к состоянию организма, чтобы не допустить возвращения болезни.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Цены на услуги *

Полинейропатия

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение инфекционных и системных заболеваний, нормализацию общего метаболизма. Важно понимать, что патология может приобрести хроническое течение, именно поэтому так важно проведение своевременного и грамотного лечения.

При слабовыраженном течении заболевания и хронической форме нейропатии показано санаторно-курортное лечение, где проводится:

  • аромафитотерапия;
  • лазерное и световое лечение;
  • магнитотерапия;
  • массаж, ЛФК;
  • иглорефлексотерапия;
  • психотерапия.

Обязательно должны быть полностью устранены причины, которые способны спровоцировать развитие полинейропатии:

  • контролируется уровень глюгозы в крови;
  • нужно полностью отказаться от употребления алкогольных напитков;
  • соблюдается техника безопасности во время работы с химическими веществами;
  • лекарственные средства принимаются только по назначению врача, не должна превышаться установленная дозировка.

Полинейропатия — общее название нескольких заболеваний, в результате которых возникают множественные поражения периферических и черепных нервов. Проявляется нарушениями чувствительности и симметричными параличами дистальных отделов конечностей — кистей и стоп.

К поражению верхних конечностей приводят патологические процессы в нервной системе — симметричные и дистальные. Различают острую, подострую и хроническую форму заболевания.

— заболевания внутренних органов, при которых в организме накапливаются вредные вещества, оказывающие вредное влияние на нервы;— инфекции (бактерии, вирусы); — различные интоксикации: алкоголь, пищевые отравления, накопление в организме свинца, ртути, таллия и иных вредных соединений; — авитаминоз.

Какие у полинейропатии симптомы ?

— болезненные ощущения в верхних конечностей различного характера, в том числе нейропатические (жгучие), тремор пальцев, непроизвольные мышечные подергивания;

— повышенная потливость, изменение тактильной, болевой, температурной чувствительности, появление мурашек на коже;

— нарушение нормального питания кожи: она истончается, а ногти становятся ломкими.

Лечение полинейропатии верхних конечностей

Лечение данного заболевание всегда комплексное, включающее в себя применение лекарственных препаратов, витаминов, физиотерапевтических процедур.

Поскольку полинейропатия чаще всего является следствием какого-либо заболевания, либо интоксикации, терапия направлена на выявление и устранение основной причины. Поэтому лекарственное лечение всегда назначается индивидуально, состоит в использовании средств, активизирующих обменные процессы в нервной ткани.

Прежде всего требуется прекратить воздействие вредного фактора, поражающего нервную систему. Например, нормализовать уровень глюкозы при диабете, исключить употребление алкоголя при алкоголизме, провести лечение основного заболевания и т.д. В противном случае лекарственная терапия не окажет должного эффекта.

Что касается лекарственных препаратов, то при полинейропатии используют средства нескольких групп. В частности, для улучшения микроциркуляции крови назначают Трентал, Пентоксифиллин и др. Также используют лекарства, улучшающие трофику тканей, сосудистые средства, антиоксиданты (Берлитион, Липоевая кислота), витаминные комплексы.

При лечении широко применяется массаж, физиотерапевтические процедуры, например, электрофорез с витамином В1 и Дибазолом.

Необходимо отметить, что терапия данной патологии всегда длительная. Нервные корешки, их оболочки восстанавливаются очень медленно — до 2 мм за сутки. Если нарушено кровообращение в верхних конечностях, то и того дольше.

При своевременно выявленном заболевании, лечение всегда успешное и пациент может рассчитывать на полное выздоровление, либо на длительную ремиссию патологического процесса.

Лечение народными средствами

— Приготовьте настой из сушеных цветков донника — 1 ст.л на 200 мл кипятка. Когда остынет, процедите и выпейте весь объем на протяжении дня. Курс лечения — 2 мес.

— Для лечения полинейропатии нижних и верхних конечностей целители рекомендуют использовать зверобойное масло. Его можно приготовить самостоятельно: заполните полулитровую банку сушеной травой зверобоя (чуть больше половины), долейте подогретое рафинированное растительное масло до верха. Закройте крышкой, поставьте в кухонный шкафчик на 3 недели. Потом процедите и используйте для втираний в больные места, делайте обертывания.

— Для выведения токсических веществ из организма и насыщения его витаминами, приготовьте такую смесь: налейте в банку 300 мл свежего, натурального кефира, насыпьте туда же 2 ст.л толченых, очищенных семян подсолнечника, 2 ст.л мелко порезанных листьев петрушки. Все хорошо перемешайте, пейте каждое утро натощак, вместо завтрака. Поесть можно будет через час.

— При полинейропатии верхних конечностей полезно делать контрастные обливания или ванночки для рук: чередуйте холодную (15С) и горячую (45С) воду, для улучшения циркуляции крови.

— Кроме того полезно втирать в кожу кашицу из мелко натертой черной редьки, массажировать руки с использованием пихтового масла.

Полиневропатии

Мы говорили о признаках полинейропатии и лечении. В заключение отметим, что своевременное очищение организма от токсинов значительно снижает риск развития этого заболевания. В частности, если ваша работа связана с токсическими веществами, нужно использовать рекомендованные средства защиты. При наличии инфекционных заболевания следует своевременно их лечить, а также избегать пищевых, алкогольных, психотропных отравлений и полноценно, правильно питаться. Будьте здоровы!

  • исключить употребление алкогольных и слабоалкогольных напитков;
  • при взаимодействии и контакте с химическими веществами пользоваться защитными приспособлениями и принимать очищающие препараты;
  • употребление в пищу натуральных продуктов. Избегать употребления в пищу продуктов, с высоким риском химического отравления;
  • не принимать само назначенные антибиотики и другие препараты. Принимать лекарство только по строгим назначениям врача;
  • своевременно приступать к лечению вирусных и бактериальных инфекций. Не допускать запущенную заболеваний и последствий;
  • принимать сезонные курсы витамин, укрепляющих иммунную систему;

При первых, даже нескольких, признаках полинейропатии немедленно обращайтесь к врачу для диагностики и адекватного лечения. Своевременным обращением вы сократите период реабилитации и имеете все шансы остановить заболевание.

Лечение настоем: измельченные цветки красного клевера (предварительно высушенные), порошок чеснока, пожитник, сухой клопогон измельчить, шалфей, желтокорень и кора кассии. столовые ложки измельченной смеси залить 600мл крутого кипятка и настаивать в термосе около 4 часов и более. Принимать по 100мл 3 раза в сутки.

Сухие листья гинкго билоба 4ст л залить 1л кипятка. Настаивать 4 дня. Принимать вместо чая.

Лечение маслом: наполняем банку 0,5л измельченным зверобоем. Заливаем теплым растительным маслом. настаиваем смесь в течении 20 дней в темном теплом месте. По приготовлению процеживаем и добавляем тертого имбиря около 1ст ложки. Масло используем для массажей и обертывания.

Семена расторопши 4 ст л перетираем в ступке и добавляем 150г оливкового масла около 60 0 С. Добавляем 2ст л сухой мяты. Принимать по 2ст л за пол часа до еды трижды в сутки. Курс лечения составляет 20 дней.

Следует помнить, что все народные методы действенны только в комплексе с адекватной терапией, приписанной вашим лечащим врачом. Перед началом любого курса следует обговорить этот способ лечения с вашим врачом. Самолечение опасно!

Факты о ПМА

  • Прогрессирующая мышечная атрофия поражает 5−7% всех людей с БДН.
  • Мужчины болеют ПМА чаще, чем женщины в соотношении 5:1, хотя это может быть следствием того, что диагноз ПМА ставят пациентам, у которых на самом деле болезнь Кеннеди. Болезнь Кеннеди — это редкая форма наследственной спинальной мышечной атрофии.
  • Средний возраст людей, у которых появляются первые признаки болезни, — менее 50 лет, что немного меньше, чем при других формах БДН.
  • Средняя продолжительность жизни выше, чем при БАС — от пяти до десяти лет.
  • ПМА считается одной из разновидностей БДН, которая с течением времени может перейти в БАС, если к существующим симптомам присоединятся симптомы поражения двигательных нейронов головного мозга. Как правило, это наиболее вероятно в первые четыре года после постановки диагноза.
  • Случаи ПМА у большинства людей носят спорадический характер. Это означает, что у больного нет родственников с подобным заболеванием.
  • Иногда ПМА появляется в семьях, в которых были случаи БДН. Семейная (наследственная) форма — термин, который используется, если заболеванием страдают двое и более членов семьи.

Три стадии поражения лица:

  1. страдают движения, передающие эмоциональное состояние;
  2. страдают механизмы, отвечающие за произвольность движений;
  3. страдают механизмы мимической мускулатуры.

Данные стадии помогут определить тактику лечения и длительность терапии необходимой пациенту, а также составить адекватный прогноз протекания патологии.

Категорически запрещается пациентам прибегать к методам самолечения народными средствами, к примеру, прогревающие процедуры, которые чреваты в дальнейшем активизацией процесса отмирания. Факторы, которые являются отягощающими при данной патологии – это сахарный диабет и сухость глазного яблока.

Могут быть затронуты 3 вида нервов: вегетативные, двигательные и сенсорные.

Иногда поражаются отдельные нервы или нервные клетки. Паралич Белла — это конкретный пример нейропатии лицевого нерва, влияющий на мышцы и кожу лица.

Физическая травма, повторяющиеся травмы, инфекции, нарушение метаболизма, воздействие токсинов и прием некоторых препаратов могут привести к развитию нейропатии.

Как возникает

Большинство случаев нейропатии диагностируются у людей с диабетом.

При невропатии, как вид осложнения диабета, у 50% людей нет симптомов.

Тестирование на невропатию является обязательной частью лечения диабета.

При нейропатии, вызванной токсинами, удаление токсинов из организма поможет остановить дальнейшее повреждение нервов.

Дефицит витамина B12 может вызвать нейропатию.

Некоторые химиотерапевтические препараты и лекарства, используемые для лечения ВИЧ, способствуют разрушению нервов.

Яды (токсины) — инсектициды и растворители могут вызывать повреждение периферических нервов.

Рак — нейропатия может возникать у людей с некоторыми видами рака: лимфома и множественная миелома.

Алкоголь — чрезмерное употребление алкоголя вызывает повреждение нервов.

Хроническое заболевание почек — если почки не функционируют должным образом, дисбаланс солей и химических веществ может вызвать периферическую невропатию.

Хроническая болезнь печени.

Инфекции — повреждение нервов может быть вызвано некоторыми инфекциями, включая ВИЧ-инфекцию и болезнь Лайма.

Заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, синдром Шегрена и системная красная волчанка.

Определенные воспалительные состояния — состояния, включая саркоидоз и целиакию, также могут вызывать периферическую нейропатию.

Наследственные заболевания — синдром Шарко-Мари-Тута и атаксия Фридрейха.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Метипред (системный ГКС). Режим дозирования: первые часы и дни заболевания применяется пульс-терапия в дозе 1,0 г внутривенно капельно, в утренние часы в течение 3 дней ежедневно. Далее пациент принимает Метипред перорально в дозе 1 мг/кг массы тела в течение 5 дней, после чего постепенно снижает дозу на 5 мг каждый день.
  • Диакарб (диуретик из группы ингибиторов карбоангидразы). Режим дозирования: взрослым назначают по 250-500 мг однократно утром в течение 3 дней, на 4-й день — перерыв.
  • Ксеомин (миорелаксирующее средство). Режим дозирования: инъекция малых доз препарата в зоны синкинезий и контрактур. Используется 2-3-этапное введение с интервалом 10-12 дней. Общая терапевтическая доза составляет 1/3-1/2 дозы, содержащейся в 1 флаконе препарата. Длительность лечебного эффекта составляет 3-4 мес.
  • Мильгамма (комплекс витаминов группы В). Режим дозирования: терапию начинают с 2 мл внутримышечно 1 р/д на протяжении 5-10 дней. Поддерживающая терапия — 2 мл в/м два или три раза в неделю.

Полирадикулоневропатию (поражение нервных корешков и нервов) при ахилии описал П. М. Сараджишвили в 1946 г. (см. Нейроахилический синдром).

Морфологическая картина

зависит от типа пораженных волокон. Мякотные волокна подвергаются аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации. В них наблюдается гиперплазия леммоцитов (шванновских клеток), появление образований в виде отростков, луковиц. При Электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются накопление нейрофиламентов, увеличение количества митохондрий и плотных телец в пораженных и утолщенных аксонах. При поражении безмякотных нервов возможно уменьшение плотности и диаметра нервных волокон, денервационная атрофия в мышцах.

Клиническая картина

полиморфна. Двигательные нарушения проявляются слабостью в руках и ногах, преимущественно в дистальных отделах, мышечной гипотонией. Чувствительные расстройства характеризуются парестезиями, гипестезиями, анестезиями или гиперестезиями, болями в мышцах и по ходу нервных стволов. Отмечается сухость кожи или гипергидроз, трофические язвы, мышечная гипотензия.

Сухожильные (чаще ахиллов) и периостальные рефлексы обычно снижаются. Характерны количественные и качественные изменения электровозбудимости нервов и мышц. Электровозбудимость мало изменяется при аксональной дегенерации, вызванной экзогенными причинами. Резко снижается скорость проведения при сегментарной демиелинизации, к-рая наступает при нек-рых заболеваниях, в частности наследственных, — амиотрофии Шарко—Мари—Тута (см.

Хорошо изучены диабетические невропатии, к-рые делят на вегетативные и соматические. Вегетативные Н. встречаются у пожилых больных с доброкачественным течением диабета. Их основной симптом — боли в ногах, чаще по ночам, иногда в виде каузалгий; нарушается вибрационная чувствительность на ногах и меньше на руках, возможны трофические изменения кожи, снижаются ахилловы, иногда и коленные рефлексы.

Соматические Н. встречаются у лиц молодого возраста с тяжелым течением диабета; они характеризуются резкими болями по ходу пораженного нерва, расстройствами чувствительности по мононевритическому типу и нередко симптомами натяжения нервных стволов, напр, симптомом Бехтерева (см. Бехтерева рефлексы, симптомы), симптомом Ласега и симптомом Нери (см. Радикулит).

Течение Н. обычно хроническое, но может быть и острое.

Диагноз

устанавливают на основании анамнеза, характерной клин, картины, исследований электровозбудимости и биопсии (мышц, нервов).

Лечение

. Проводится лечение основного заболевания. В случаях невыясненной этиологии целесообразно применять витамины, физиотерапевтические процедуры. При неэффективности консервативного лечения компрессионных Н. показано оперативное вмешательство.

Панченко Д. И. Заболевания нервных стволов, Киев, 1966; Сараджишвили П. М. О так называемом нейро-ахилическом синдроме (полирадикулоневриты), Невропат, и психиат., т. 51, в. 5, с. 79, 1951; X о досовская С. В. К вопросу о наследственных полиневропатиях, в кн.: Периферическая нервная система, под ред. И. П. Антонова, в. 1, с. 126, Минск, 1978; S 1 u g a E. Polyneuropathien, Typen und Differenzierung, B.— N. Y., 1974.

Как диагностируют нейропатию любого типа

ПМА, как и любой другой вид болезни двигательного нейрона, трудно диагностировать. В большинстве случаев ПМА — это просто форма БДН, при которой поражаются двигательные нейроны спинного мозга. Но примерно у трети больных двигательные нейроны спинного мозга страдают по иной причине. Следует помнить о других формах повреждения двигательных нейронов спинного мозга и их отростков (болезни Кеннеди, иных формах спинальной мышечной атрофии, мультифокальной моторной полинейропатии и т. д.).

Лечащему врачу необходимо время от времени перепроверять диагноз ПМА. В связи с этим первоначальные обследования очень важны, так как все последующие результаты сравниваются с именно ними. Диагноз устанавливается в первую очередь клинически на основании наблюдения за больным в течение определенного времени.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) — с целью исключения патологии головного и спинного мозга.

Электронейромиография (ЭНМГ) — исследование состояния нервов, нервно-мышечной передачи и мышц.

Анализ крови — для выявления других возможных заболеваний.

Другие электрофизиологические обследования (например, транскраниальная магнитная стимуляция), которые позволяют оценить состояние двигательных нейронов головного мозга.

Порядок диагностики нейропатии:

  1. Сбор клинического анамнеза, разбор жалоб.
  2. Осмотр ног, оценка их состояния.
  3. Оценивание установленных симптомов.
  4. Применение электрофизиологических методов обследования.
  5. Другие диагностические методики: биопсия нерва, панч-биопсия кожи, неинвазивные методики.

Сначала врач должен опросить пациента на предмет основных жалоб, задать ему наводящие вопросы, расспросить об ощущениях, вызываемых прогрессирующей патологией.

Типичная симптоматика нейропатии: парестезии, покалывания, чувство жжения, прострелы в состоянии покоя, выраженная боль даже при отсутствии раздражителя. Нужно выяснить, когда появились симптомы, с чем они связаны, усиливаются ли в ночное, вечернее время.

Для анализа субъективных и объективных симптомов применяются соответствующие шкалы, опросники. Независимо от применяемой шкалы, визуальный анализ состояния конечностей проводится. Для определения тактильной чувствительности удобно использовать аппарат — монофиламент.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector